Správa Agresivní Parodontitidy

periodontální onemocnění je zastřešujícím termínem pro řadu patologií, které ovlivňují podpůrné struktury zubů. Parodontitida může být dále podkategorizována do tří širokých tříd na základě radiografických, laboratorních a klinických příznaků: chronická parodontitida, agresivní parodontitida a parodontitida způsobená systémovým stavem.1 ze tří je agresivní parodontitida nejméně častá; jako takové je třeba lépe porozumět tomuto typu parodontitidy, aby se zlepšila diagnostika a léčba nemoci.2

agresivní parodontitida byla definována mezinárodním workshopem 1999 pro klasifikaci parodontálních onemocnění podle tří primárních charakteristik: absence systémových podmínek, které by mohly přispět k onemocnění parodontu, rychlá ztráta klinické přílohu a alveolární kosti, a familiární agregace nemocných jedinců.3 řada systémových stavů, jako je diabetes a kardiovaskulární onemocnění, byla zapojena do vývoje parodontitidy u citlivých pacientů. Vzhledem k tomu, že tento závěr byl vyvozen hlavně z kazuistik a ne kontrolovaných klinických studií, musí být přesná povaha sdružení ještě stanovena. Předpokládá se, že nejvýznamnějším účinkem těchto systémových stavů je změna imunitní odpovědi hostitele.4

u agresivní parodontitidy dochází ke ztrátě připojení mnohem rychleji než u chronické parodontitidy, což je častější varianta. Vzhledem k tomu, že průběh destrukce probíhá rychle, je pro odhad začátku onemocnění nezbytné vyhodnocení historických, radiografických a klinických údajů. Někteří lékaři trvají na tom, že masivní ztráta vazby u relativně mladého pacienta automaticky indikuje rychlou progresi onemocnění. Přesto lze u pacienta citlivého na parodontitidu s dlouhou anamnézou špatné ústní hygieny pozorovat těžkou ztrátu připoutanosti, dokonce s pomalou rychlostí progrese. Tím pádem, bylo považováno za nevhodné používat věk sám jako primární charakteristiku k rozlišení mezi různými podtypy parodontitidy.5

ohromující důkazy naznačují, že genetické faktory hrají roli v náchylnosti hostitele k periodontálním onemocněním. Vieira et al6 analyzovali klinické parametry parodontálních onemocnění, aby vyhodnotili familiární agregaci těchto znaků. Studie zjistila, že došlo k familiární agregaci měření zubního plaku, i po úpravě pro matoucí faktory,jako je věk, sex, rasa a návyky ústní hygieny. Ačkoli byly porovnány i jiné ukazatele parodontálního onemocnění, index plaků vykazoval největší familiární shodu.6

u pacientů s agresivní parodontitidou je množství depozice plaku často v rozporu se závažností destrukce tkáně. Ve většině případů se gingiva jeví klinicky zdravá bez známek zánětu a usazeniny počtu jsou minimální. U některých pacientů jsou však viditelné usazeniny plaku a počtu a v případě pokročilého onemocnění je přítomen klinický zánět.7

správně fungující neutrofily jsou nezbytné k udržení zdraví parodontu. Důkazem toho je velký počet genetických defektů neutrofilů spojených s těžkým periodontálním onemocněním. Tyto zahrnují, ale nejsou omezeny na, Kostmann syndrom, Chediak-Higashi syndrom, Papillon-Lefevre syndrom, nedostatek alfa-1 antitrypsinu, leukocytární adheze nedostatek a granulomatózní onemocnění. Navrhovaný mechanismus vývoje parodontálního onemocnění u jedinců s abnormální funkcí neutrofilů se jeví jako neúčinná chemotaxe a fagocytóza. Konsensus je, že chronická aktivace některých enzymů, např. proteinkinázy C, a down-regulaci jiní, jako například diacylglycerolový kinázy, snižuje chemotaxe a fagocytózy, a, nakonec, antimikrobiální aktivitu.8

Imunologické mediátory hrají roli v patogenezi několika chorob ústní, parodontu mezi nimi. Zahájení onemocnění parodontu vyžaduje přítomnost patogenů, stejně jako vnímavý hostitel. Zvládnout kontinuální mikrobiální výzvě přítomen v subgingivální biofilm, imunitní systém se aktivuje specializované buňky, známé jako makrofágy — jako obranný mechanismus. Když mikrobiální výzva přemůže imunitní systém, zhoršuje výsledky destrukce tkáně.9

lokalizované VERSUS generalizované

agresivní parodontitida je rozdělena do lokalizovaných a generalizovaných forem. Lokalizovaná forma do značné míry ovlivňuje trvalé řezáky a první moláry. Zobecněná forma většinou ovlivňuje trvalý chrup (Obrázek 1). Existuje diskuse o tom, zda jsou tyto dvě odlišné entity, nebo pokud se jedná o dvě formy stejné nemoci.10 Důkazů podporuje názor, že v některých případech lokalizované onemocnění postupuje do generalizované formy jako pacient věkové kategorie, zatímco v jiných případech charakteristiky obou onemocnění jsou převládající u téhož jedince.

Naopak, jedna studie naznačila, že by to mělo být jedinečné bytosti, protože jedinci s lokalizované agresivní parodontitidy (LAP) reagoval na léčbu, vzhledem k tomu, že u pacientů s generalizované agresivní parodontitidy (MEZERA) pokračoval prokázat zničení tkáně, navzdory léčbě.11 Mnoho autorů, kteří studovali periodontální onemocnění u mladé populace (ve věku 15 až 30) zaznamenali klinické periodontální vlastnosti a další demografické údaje z této skupiny se liší nápadně od funkce parodontu zničení u starších jedinců. Ve skutečnosti byl klasifikační systém z roku 1989 přijatý Americkou akademií parodontologie založen převážně na věku nástupu a rychlosti progrese. Mladí jedinci se známkami parodontitidy byli považováni za juvenilní parodontitidu a u pacientů s rychlou rychlostí destrukce tkáně byla diagnostikována rychle progresivní parodontitida.

tento systém vyvolal velkou kritiku, takže se objevil nový klasifikační systém. Highfield12 konstatuje, že potíže, kterým se stanoví jednotný soubor kritérií pro klasifikaci onemocnění parodontu spočívá v heterogenicity z klinické prezentace a nedostatek pochopení skutečné povahy rozdíly v klinické prezentaci. Řada studií, například, podporují představu, že LAP má tendenci se vyskytovat ve věku mezi 11 a 13. Na základě množství periodontální destrukce pozorované v době detekce se však předpokládá, že proces onemocnění začal dříve.13 kromě toho se LAP liší od GAP v tom, že první z nich má odlišnou mikrobiální etiologii-Aggregatibacter actinomycetemcomitans (Aa). Tento mikroorganismus byl poprvé identifikován jako parodontální patogen v roce 1975. Od té doby většina průřezových studií ukázala, že je spojena s periodontálním onemocněním u dospívajících.

Fine et al14 sledovali 96 studentů po dobu jednoho roku, aby zjistili, zda by přechovávání Aa vedlo ke ztrátě kostní hmoty-hlavnímu ukazateli agresivního onemocnění. Autoři poznamenal, že šest z 36 Aa-pozitivní, původně zdravé děti, bylo zjištěno, že kostní ztráta na 1-rok follow-up, ve srovnání s žádným 58 Aa-negativních pacientů. Dospěli k závěru, že Aa je spojena se ztrátou kostní hmoty, ale ne u všech subjektů, které nesou Aa, se vyvine periodontální onemocnění.14 novější studie se podíval na asociace mezi séru IgG odpovědí na počet parodontálních patogenů, včetně Aa, Porphyromonas gingivalis (Pg), a Tannerella forsythia (Tf). Ačkoli byly zkoumány pouze nejhlubší kapsy v každém kvadrantu, autoři nezjistili žádné rozdíly v mikrobiálních hladinách mezi mezerou a LAP. Autoři ukázali, že u subjektů GAP hladiny Pg, Tf a Aa korelovaly s klinickými parametry, ale ne se sérovým IgG. Žádná proměnná však nekorelovala se závažností onemocnění v LAP. Kromě toho nebyl žádný rozdíl v sérové odpovědi na Pg a Aa u pacientů s GAP a LAP. Vysoké titry protilátek na TF byly nalezeny u více než jedné třetiny pacientů s GAP, ale u pacientů s LAP byly Nedetekovatelné.15

správa agresivní parodontitidy

historicky měli pacienti s agresivní parodontitidou špatné výsledky a často byla prováděna radikální léčba. Nedávno však byla prokázána účinnost chirurgické a nechirurgické parodontální terapie. Fáze I je prvním krokem v parodontální terapii a jejím cílem je významně snížit nebo eliminovat mikrobiální zátěž, stejně jako faktory, které přispívají k onemocnění parodontu. Tyto zahrnují, ale nejsou omezeny na, supra – a subgingivální instrumentace odstranit kalkul, zpracování potravin zaklínění oblastech, a obnovení kazu lézí. Někteří autoři tvrdí, že samotná nechirurgická terapie může postačovat, pokud je onemocnění v raných stádiích. Bouziane et al16 se podíval na klinické a rentgenologické výsledky pacientů s MEZEROU, kteří byli léčeni nechirurgický terapie v intervalech tří měsíců, šest měsíců a pět let po léčbě. Autoři dospěli k závěru, že tato terapie vedla k ukončení progrese onemocnění, vymizení zánětu, snížení hloubky kapsy a další příznivé klinické výsledky.16

léčba agresivní parodontitidy zůstává pro lékaře výzvou kvůli nedostatku standardizovaných protokolů pro účinnou kontrolu onemocnění. Například podskupina pacientů s agresivní parodontitidou může i nadále vykazovat periodontální destrukci v důsledku perzistentních parodontálních patogenů. Tito pacienti často vyžadují doplňkovou lokální a systémovou chemoterapeutickou terapii. Typické systémové antibiotické režimy zahrnovaly amoxicilin a metronidazol, i když jiné třídy antibiotik se také ukázaly jako účinné. Jedna skupina výzkumníků hodnotila účinnost doplňkového moxifloxacinu při léčbě GAP. Došli k závěru, že při srovnání s škálování a kořenové hoblování s placebem, adjuvantní léčba moxifloxacinem dosaženo významně větší zlepšení krvácení na sondování, hloubka kapsy a klinické připevnění na váze.17

antibiotika však představují určité nevýhody, jako jsou nežádoucí systémové účinky a alergické reakce. Alternativně, Moreira et al18 popisují antimikrobiální fotodynamickou terapii, nový doplněk k tradiční instrumentaci a antimikrobiální terapii. Zásady této léčby spoléhat na odstranění mikrobiálních buněk pomocí fotosensitizační látku a nízké intenzity laserového světelného zdroje. Po kontrolované, randomizované, dvojitě zaslepené studii autoři k závěru, že škálování a kořenové hoblování, v kombinaci s antimikrobiální fotodynamická terapie byla účinnější při snižování hloubka kapsy než škálování a kořenové hoblování sám na 90-denní sledování-up.18

fáze II parodontální terapie zahrnuje chirurgické zákroky s cílem zlepšit prognózu zubů (nebo jejich náhrady) a zvýšit estetiku. Toho je dosaženo pomocí řady chirurgických možností, včetně, ale bez omezení na, resekční postupy-jako jsou gingivektomie a kostní resekce – a regenerační chlopně s štěpy. Tyto postupy nejsou určeny k léčbě onemocnění, ale spíše k zajištění prostředí, které napomáhá hojení slizničních a gingiválních tkání. Jako taková se parodontální chirurgie často provádí na neinflamované tkáni a při absenci parodontálních kapes. V poslední době bylo pro parodontální chirurgii navrženo mnoho nových technologií, jako jsou lasery. Většina z nich se snaží nahradit používání skalpelů, curets, elektrokauterizaci zařízení a další zavedené chirurgické nástroje — i když je zapotřebí další výzkum k prokázání účinnosti těchto nových technologií.19

kazuistiky

následující kazuistiky poskytují příklady pacientů s LAP a GAP před a po parodontální léčbě.

lokalizovaná agresivní parodontitida

14letá dívka s lokalizovanou agresivní středně těžkou parodontitidou (Obrázek 2 a obrázek 3). Pacient podstoupil mikrobiální testování, aby získal sulkulární odběr vzorků anaerobních subgingiválních parodontálních patogenů. Po analýze výsledků jí byl předepsán antibiotický režim amoxicilinu a metronidazolu a čtyři kvadranty škálování a hoblování kořenů. Údaje shromážděné o dva roky později ukazují, že pacient zůstává periodontálně stabilní (obrázek 4 a obrázek 5). Zvýšené hladiny krvácení při sondování, hloubce sondování a klinických úrovních připojení však indikovaly přítomnost zbytkového, mírného lokalizovaného periodontálního onemocnění.

V návaznosti mikrobiální testování dva roky posttreatment, bakteriologické analýza ukázala zvýšené riziko onemocnění, ale spektrum se změnilo a citlivosti mikrobiální subgingivální flóry posunul. Pacient je udržován v krátkých intervalech (dva až tři měsíce), protože riziko onemocnění a zálibu paradentózy zůstává vysoká v tomto případě. Doporučené ústní hygiena je agresivní a energický, a může obsahovat antimikrobiální denní mouthrinse, aproximální čištění a používání ústní irigátor a poháněný kartáček na zuby.

obrázek 3. Pravé kvadranty pacienta z obrázku 2 před podáním periodontální léčby.

generalizovaná agresivní parodontitida

32letý muž s generalizovanou těžkou agresivní parodontitidou. Měl několik abscesů, hluboké sondovací hloubky, krvácení při sondování s viditelným zánětem, baňaté papily a patologickou migraci zubů. Tyto příznaky indikovaly akutní onemocnění s nutnou naléhavou léčbou (obrázek 6 až obrázek 9). Cukrovka byla vyloučena. Po diagnóze byl pacient konzervativně léčen čtyřmi kvadranty škálování a hoblování kořenů a doplňkovými chemoterapeutiky. Zatímco dlouhodobá prognóza je špatná kvůli těžké a generalizované ztrátě připevnění, krátkodobým cílem je udržovat chrup co nejdéle. Pacient zůstává v tříměsíčních periodontálních udržovacích intervalech jeden rok po počáteční léčbě a byl mu předepsán agresivní antimikrobiální režim ústní hygieny (obrázek 10).

obrázek 7. Panoramatický rentgenový snímek ukazuje plný chrup s generalizovanou těžkou ztrátou kostní hmoty a určitou subgingivální etiologií.

ZÁVĚR

Jako nejméně častou formou onemocnění parodontu, agresivní parodontitidy je také nejméně pochopil. Až další vysoce kvalitní výzkum poskytuje důkazy o nejúčinnější léčebný přístup, lékaři, musí být ostražití při identifikaci klinických příznaků agresivní parodontitidy, takže různé strategie mohou být realizovány již v procesu onemocnění, jak je to možné.

1. Holmstrup P. gingivální léze indukované bez plaků. Ann Parodontol. 1999;4:20–29.
2. Susin C, Haas AN, Albandar JM. Epidemiologie a demografie agresivní parodontitidy. Parodontol 2000. 2014;65:27–45.
3. Lang NP, Bartold PM, Cullinan M, et al. Mezinárodní Klasifikační Workshop. Zpráva o konsensu: agresivní parodontitida. Ann Parodontol. 1999:4:53.
4. medvěd PN. Případ parodontózy jako klinické entity. J. Parodontol. 1971:42:516–520.
5. Armitage GC, Cullinan MP. Srovnání klinických rysů chronické a agresivní parodontitidy. Parodontol 2000. 2010;53:12–27.
6. Vieira AR, Albandar JM. Role genetických faktorů v patogenezi agresivní parodontitidy. Parodontol 2000. 2014;65:92–106.
7. Liljenberg B, Lindhe J. juvenilní parodontitida. Některé mikrobiologické, histopatologické a klinické charakteristiky. J Clin Periodontol. 1980;7:48–61.
8. Scott DA, Krauss ml. Neutrofily v parodontálním zánětu. Přední Ústní Biol. 2012;15:56–83.
9. Shaddox LJ, Wiedey E, Bimstein I, et al. Hyper-citlivý fenotyp u lokalizované agresivní parodontitidy. J Dent Res. 2010; 89: 143-148.
10. Albandar JM. Agresivní parodontitida: definice případu a diagnostická kritéria. Parodontol 2000. 2014;65:13–26.
11. Hnědá LJ, Albandar JM, Brunelle JA, Löe H. Early-onset periodontitis: progrese přílohu ztráty během 6 let. J. Parodontol. 1996;67:968–975.
12. Highfield J. Diagnostika a klasifikace onemocnění parodontu. Aust Dent J. 2009: 54: S11-S26.
13. Eres G, Saribay A, Akkaya m. potřeby periodontální léčby a prevalence lokalizované agresivní parodontitidy u mladé turecké populace. J. Parodontol. 2009;80:940–944.
14. Fine DH, Markowitz K, Furgang D, et al. Aggregatibacter actinomycetemcomitans a jeho vztah k zahájení lokalizované agresivní parodontitidy: longitudinální kohortová studie původně zdravých adolescentů. J. 2007;45(12):3859–3869.
15. Saraiva L, Rebeis ES, Martins Ede S, et al. Hladiny sér IgG proti podskupině parodontopatogenů a závažnosti onemocnění u pacientů s agresivní parodontitidou: průřezová studie vybraných kapesních míst. J Clin Periodontol. 2014;41: 943–951.
16. Bouziane, Benrachadi L, Abouqal R, Ennibi O Výsledky nechirurgický parodontální terapie u těžké generalizované agresivní parodontitidy. J Periodontální Implantát Sci. 2014;44:201–206.
17. Ardila CM, Martelo-Cadavid JF, Boderth-Acosta G, Ariza-Garcés AA, Guzmán IC. Adjuvantní moxifloxacin v léčbě generalizovaných pacientů s agresivní parodontitidou: klinické a mikrobiologické výsledky randomizované, trojitě zaslepené a placebem kontrolované klinické studie. J Clin Periodontol. 2015;42:160–168.
18. Moreira AL, Novaes AB Jr, Grisi MF, Taba M Jr, Souza SL, et al. Antimikrobiální fotodynamická terapie jako doplněk k nonsurgical léčba agresivní parodontitidy: split-mouth randomizované kontrolované studii. J. Parodontol. 2015;86:376–386.
19. Carranza FA Newman MG, Takei HH, Klokkevold PR. Kapitola 53: periodontální terapie fáze II. Carranzova klinická parodontologie. St. Louis, MO: Saunders Elsevier. 2015;552–556.

Z rozhodnutí ve stomatologii. Září 2016; 2 (09): 46-49.