Manejo de la Periodontitis agresiva

La enfermedad periodontal es un término general para una serie de patologías que afectan las estructuras de soporte de los dientes. La periodontitis se puede subcategorizar en tres clases amplias basadas en características radiográficas, de laboratorio y clínicas: periodontitis crónica, periodontitis agresiva y periodontitis debida a una afección sistémica.1 De las tres, la periodontitis agresiva es la menos común; como tal, se necesita una mejor comprensión de este tipo de periodontitis para mejorar el diagnóstico y el manejo de la enfermedad.2

La periodontitis agresiva fue definida por el Taller Internacional de Clasificación de Enfermedades Periodontales de 1999 según tres características principales: ausencia de afecciones sistémicas que puedan contribuir a la enfermedad periodontal, pérdida rápida de la unión clínica y del hueso alveolar, y agregación familiar de individuos enfermos.3 Una serie de afecciones sistémicas, como la diabetes y las enfermedades cardiovasculares, han sido implicadas en el desarrollo de periodontitis en pacientes susceptibles. Debido a que esta conclusión se ha extraído principalmente de informes de casos y no de estudios clínicos controlados, la naturaleza exacta de la asociación aún no se ha determinado. Se cree que el efecto más significativo de estas condiciones sistémicas es la alteración de la respuesta inmune del huésped.4

En la periodontitis agresiva, la pérdida de apego se produce a un ritmo mucho más rápido que en la periodontitis crónica, la variante más común. Debido a que el curso de la destrucción ocurre rápidamente, la evaluación de los datos históricos, radiográficos y clínicos es necesaria para estimar el inicio de la enfermedad. Algunos médicos insisten en que la pérdida masiva de apego en un paciente relativamente joven indica automáticamente una progresión rápida de la enfermedad. Sin embargo, la pérdida de apego grave también se puede observar en un paciente susceptible a la periodontitis con un largo historial de higiene bucal deficiente, incluso con una tasa de progresión lenta. Por lo tanto, se consideró inapropiado usar la edad sola como característica principal para diferenciar entre los diferentes subtipos de periodontitis.5

La evidencia abrumadora sugiere que los factores genéticos juegan un papel en la susceptibilidad del huésped a las enfermedades periodontales. Vieira et al6 analizaron los parámetros clínicos de las enfermedades periodontales para evaluar la agregación familiar de dichos rasgos. El estudio encontró que había agregación familiar de las mediciones de placa dental, incluso después de ajustar por factores de confusión, como la edad, el sexo, la raza y los hábitos de higiene bucal. Aunque también se compararon otros indicadores de enfermedad periodontal, el índice de placa mostró la mayor congruencia familiar.6

En pacientes con periodontitis agresiva, la cantidad de deposición de placa a menudo es inconsistente con la gravedad de la destrucción de tejidos. En la mayoría de los casos, la encía parece clínicamente sana, sin signos de inflamación, y los depósitos de cálculo son mínimos. Sin embargo, la placa y los depósitos de cálculo son visibles en algunos pacientes, y la inflamación clínica está presente en casos de enfermedad avanzada.7

Los neutrófilos que funcionan correctamente son necesarios para mantener la salud periodontal. Esto se evidencia por el gran número de defectos genéticos de neutrófilos asociados con la enfermedad periodontal severa. Estos incluyen, entre otros, el síndrome de Kostmann, el síndrome de Chediak-Higashi, el síndrome de Papillon-Lefevre, la deficiencia de alfa-1 antitripsina, la deficiencia de adhesión de leucocitos y la enfermedad granulomatosa. El mecanismo propuesto para el desarrollo de la enfermedad periodontal entre individuos con función neutrófila anormal parece ser quimiotaxis y fagocitosis ineficaces. El consenso es que la activación crónica de ciertas enzimas, como la proteína quinasa C, y la regulación a la baja de otras, como la diacilglicerol quinasa, disminuye la quimiotaxis y la fagocitosis y, en última instancia, la actividad antimicrobiana.8

Los mediadores inmunológicos desempeñan un papel en la patogénesis de varias enfermedades orales, entre ellas la enfermedad periodontal. El inicio de la enfermedad periodontal requiere la presencia de patógenos, así como de un huésped susceptible. Para manejar el desafío microbiano continuo presente en la biopelícula subgingival, el sistema inmunitario activa células especializadas, conocidas como macrófagos, como mecanismo de defensa. Cuando el desafío microbiano abruma el sistema inmunitario, se produce una destrucción de tejidos exacerbada.9

LOCALIZADO VERSUS GENERALIZADO

La periodontitis agresiva se clasifica en formas localizadas y generalizadas. La forma localizada afecta en gran medida los incisivos permanentes y los primeros molares. La forma generalizada afecta principalmente a la dentición permanente (Figura 1). Existe controversia en cuanto a si las dos son entidades distintas, o si son dos formas de la misma enfermedad.10 La evidencia apoya la noción de que en algunos casos la enfermedad localizada progresa a una forma generalizada a medida que el paciente envejece, mientras que en otros casos las características de ambas enfermedades prevalecen en el mismo individuo.

Por el contrario, un estudio sugirió que los dos podrían ser entidades únicas porque los individuos con periodontitis agresiva localizada (LAP) respondieron bien al tratamiento, mientras que los pacientes con periodontitis agresiva generalizada (GAP) continuaron demostrando destrucción de tejidos, a pesar del tratamiento.11 Muchos autores que han estudiado la enfermedad periodontal en una población joven (de 15 a 30 años) han observado que las características periodontales clínicas y otros datos demográficos de este grupo difieren notablemente de las características de la destrucción periodontal en individuos mayores. De hecho, el sistema de clasificación de 1989 adoptado por la Academia Americana de Periodoncia se basó en gran medida en la edad de inicio y la tasa de progresión. Se consideró que los individuos jóvenes con signos de periodontitis tenían periodontitis juvenil, y a los pacientes con una tasa rápida de destrucción de tejidos se les diagnosticó periodontitis de progresión rápida.

Este sistema generó muchas críticas, por lo que surgió un nuevo sistema de clasificación. Highfield12 señala que la dificultad para establecer un conjunto uniforme de criterios para la clasificación de la enfermedad periodontal radica en la heterogenicidad de la presentación clínica y la falta de comprensión de la verdadera naturaleza de las diferencias en la presentación clínica. Varios estudios, por ejemplo, apoyan la idea de que la LAP tiende a ocurrir entre las edades de 11 y 13 años. Sin embargo, en base a la cantidad de destrucción periodontal observada en el momento de la detección, se asume que el proceso de la enfermedad comenzó antes.13 Además, LAP se diferencia de GAP en que el primero tiene una etiología microbiana distinta: actinomicetemcomitanos Aggregatibacter (Aa). Este microorganismo fue identificado por primera vez como patógeno periodontal en 1975. Desde entonces, la mayoría de los estudios transversales han demostrado que está asociada con la enfermedad periodontal en adolescentes.

Fine et al14 siguieron a 96 estudiantes durante un año para determinar si albergar Aa llevaría a pérdida ósea, un indicador importante de enfermedad agresiva. Los autores observaron que se encontró que seis de los 36 niños con Aa positivo, inicialmente sanos, tenían pérdida ósea en el seguimiento de 1 año, en comparación con ninguno de los 58 sujetos con Aa negativo. Concluyeron que el Aa está asociado con pérdida ósea, pero no todos los sujetos portadores de Aa desarrollarán enfermedad periodontal.14 Un estudio más reciente analizó la asociación entre las respuestas de IgG séricas a una serie de patógenos periodontales, incluidos Aa, Porphyromonas gingivalis (Pg) y Tannerella forsythia (Tf). Aunque solo se examinaron las bolsas más profundas en cada cuadrante, los autores no encontraron diferencias en los niveles microbianos entre GAP y LAP. Los autores mostraron que en los sujetos con GAP, los niveles de Pg, Tf y Aa se correlacionaron con los parámetros clínicos, pero no con la IgG sérica. Sin embargo, ninguna variable se correlacionó con la gravedad de la enfermedad en LAP. Además, no hubo diferencia en la respuesta sérica a Pg y Aa entre los pacientes con GAP y LAP. Se encontraron títulos de anticuerpos altos a FT en más de un tercio de los pacientes con GAP, pero fueron indetectables en aquellos con LAP.15

MANEJO DE la PERIODONTITIS AGRESIVA

Históricamente, los pacientes con periodontitis agresiva han tenido resultados precarios, y a menudo se implementaron tratamientos radicales. Más recientemente, sin embargo, se ha demostrado la eficacia de la terapia periodontal quirúrgica y no quirúrgica. La fase I es el primer paso en la terapia periodontal, y su objetivo es disminuir o eliminar significativamente la carga microbiana, así como los factores que contribuyen a la enfermedad periodontal. Estos incluyen, entre otros, instrumentación supragingival y subgingival para eliminar cálculos, tratamiento de áreas de retención de alimentos y restauración de lesiones de caries. Algunos autores argumentan que la terapia no quirúrgica sola puede ser suficiente si la enfermedad se encuentra en sus primeras etapas. Bouziane et al16 analizaron los resultados clínicos y radiográficos de los pacientes con GAP que fueron tratados con terapia no quirúrgica a intervalos de tres, seis meses y cinco años después del tratamiento. Los autores concluyeron que esta terapia resultó en la terminación de la progresión de la enfermedad, la resolución de la inflamación, la disminución de la profundidad de las bolsas y otros resultados clínicos favorables.16

El manejo de la periodontitis agresiva sigue siendo un desafío para los médicos debido a la falta de protocolos estandarizados para el control eficaz de la enfermedad. Por ejemplo, un subgrupo de pacientes con periodontitis agresiva puede continuar exhibiendo destrucción periodontal debido a patógenos periodontales persistentes. Estos pacientes a menudo requieren terapia quimioterapéutica local y sistémica adyuvante. Los regímenes de antibióticos sistémicos típicos han incluido amoxicilina y metronidazol, aunque otras clases de antibióticos también están demostrando ser eficaces. Un grupo de investigadores evaluó la eficacia de la moxifloxacina adyuvante en el tratamiento de la GAP. Llegaron a la conclusión de que, en comparación con el raspado y el alisado radicular con placebo, la terapia adyuvante con moxifloxacina logró una mejora significativamente mayor en el sangrado al sondeo, la profundidad de la bolsa y el aumento de la unión clínica.17

Los antibióticos presentan algunas desventajas, sin embargo, como efectos sistémicos adversos y reacciones alérgicas. Alternativamente, Moreira et al18 describen la terapia fotodinámica antimicrobiana, un nuevo complemento de la instrumentación tradicional y la terapia antimicrobiana. Los principios de este tratamiento se basan en la eliminación de células microbianas mediante el uso de un agente fotosensibilizante y una fuente de luz láser de baja intensidad. Después de un estudio controlado, aleatorizado y doble ciego, los autores concluyeron que la descamación y el alisado radicular, combinados con terapia fotodinámica antimicrobiana, fueron más efectivos para reducir la profundidad de la bolsa que la descamación y el alisado radicular solos en el seguimiento de 90 días.18

La fase II de la terapia periodontal implica procedimientos quirúrgicos con la intención de mejorar el pronóstico de los dientes (o sus reemplazos) y mejorar la estética. Esto se logra a través de una serie de opciones quirúrgicas, que incluyen, entre otros, procedimientos resectivos, como gingivectomías y resecciones óseas, y colgajos regenerativos con injertos. Estos procedimientos no están destinados a tratar enfermedades, sino más bien a proporcionar un entorno propicio para la curación de los tejidos mucosos y gingivales. Como tal, la cirugía periodontal a menudo se realiza en tejido no inflamado y en ausencia de bolsas periodontales. Recientemente, se han propuesto muchas nuevas tecnologías, como los láseres, para la cirugía periodontal. La mayoría pretende reemplazar el uso de bisturíes, curetas, dispositivos de electrocauterización y otros instrumentos quirúrgicos establecidos, aunque se necesita más investigación para demostrar la eficacia de estas nuevas tecnologías.19

INFORMES DE CASOS

Los siguientes informes de casos proporcionan ejemplos de pacientes con LAP y GAP antes y después del tratamiento periodontal.

Periodontitis Agresiva Localizada

Una niña de 14 años presentó periodontitis moderada agresiva localizada (Figura 2 y Figura 3). El paciente se sometió a pruebas microbianas para obtener una muestra sulcular de patógenos periodontales subgingivales anaeróbicos. Después del análisis de los resultados, se le recetó un régimen antibiótico de amoxicilina y metronidazol, y cuatro cuadrantes de raspado y alisado radicular. Los datos recogidos dos años después muestran que el paciente permanece estable durante el período de tiempo (Figura 4 y Figura 5). Sin embargo, el aumento de los niveles de sangrado en el sondeo, la profundidad del sondeo y los niveles de inserción clínica indicaron la presencia de enfermedad periodontal localizada leve residual.

En las pruebas microbianas de seguimiento dos años después del tratamiento, el análisis bacteriológico reveló un mayor riesgo de enfermedad, pero el espectro había cambiado y la susceptibilidad de la flora subgingival microbiana había cambiado. El paciente se mantiene en intervalos cercanos (de dos a tres meses), ya que el riesgo de enfermedad y la predilección por la periodontitis siguen siendo altos en este caso. La higiene bucal recomendada es agresiva y vigorosa, y puede incluir un enjuague bucal diario antimicrobiano, limpieza interproximal y el uso de un irrigador oral y un cepillo de dientes eléctrico.

Periodontitis agresiva generalizada

Un varón de 32 años presentó periodontitis agresiva severa generalizada. Tenía múltiples abscesos, profundidades de sondeo profundas, sangrado al sondeo con inflamación visible, papilas bulbosas y migración patológica de dientes. Estos síntomas indicaban enfermedad aguda, con necesidad de tratamiento urgente (Figura 6 a Figura 9). Se descartó la diabetes. Después del diagnóstico, el paciente fue tratado de forma conservadora con cuatro cuadrantes de raspado y alisado radicular y quimioterapéuticos adjuntos. Si bien el pronóstico a largo plazo es deficiente debido a la pérdida de apego grave y generalizada, el objetivo a corto plazo es mantener la dentición el mayor tiempo posible. El paciente permanece en intervalos de mantenimiento periodontal de tres meses un año después del tratamiento inicial, y se le prescribió un régimen de higiene bucal antimicrobiana agresivo (Figura 10).

CONCLUSIÓN

Como la forma menos común de enfermedad periodontal, la periodontitis agresiva también es la menos comprendida. Hasta que la investigación adicional de alta calidad proporcione evidencia sobre el enfoque de tratamiento más efectivo, los médicos deben estar atentos para identificar los signos clínicos de la periodontitis agresiva para que se puedan implementar una variedad de estrategias lo más temprano posible en el proceso de la enfermedad.

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