Läpitunkeva aortan haavauma ja intramuraalinen hematooma

aortan intramuraalinen hematooma (IMH) on akuutti aortan sairaus, joka määräytyy aortan seinämän verenvuodon perusteella, eikä merkkejä intimaalisesta repeämästä. Tunkeutuva aortan haavauma (PAU) on krooninen aortan sairaus, määritellään haavauman kaltainen häiriö intima kypsymässä sisällä aortan lumen. IMH: ssa esiintyy yleensä sileä intima ja jonkinasteinen ateroskleroosi, kun taas PAU liittyy systeemiseen ateroskleroosiin ja usein paksuuntuneeseen intimaan kraattereilla (Kuva 1). Stanson et al tarkasti kuvattu PAU kuin haavaumia ateromatous plakin, joka häiritsee sisäinen Elastinen lamina ja mahdollistaa hematooma muodostumista media aortan seinämän.1

PAU voi aiheuttaa IMH: n, joka voi kehittyä aortan dissektiona (AD). IMH: n erottaa AD: stä intimaaliläpän puuttuminen.2 Stanford luokittelu määrittelee IMH samoin AD: IMH tyyppi A liittyy nouseva aortta ja kaari, kun taas IMH tyyppi B (IMHB) on lokalisoitu vain laskeva rinta-aortta.3 IMH: n ja PAU: n esiintyvyys on vielä epäselvä. Kansainvälisen akuutin aortan Dissektiorekisterin (Irad) mukaan IMH: n esiintyvyys on kirjallisuudessa vaihdellut 2-45%: n välillä (noin 12% kaikista akuuteista dissektioista).4,5 PAU: n esiintymistiheydestä on vain vähän näyttöä, vaikka oireisilla potilailla esiintyvyys on kuvattu 2, 3-7, 6 prosentiksi.6 akuuttia AD: ta sairastavista potilaista 7, 6%: lla todettiin haavauma, mikä voi viitata siihen, että PAU aiheuttaa dissektiota useammin kuin aiemmin on luultu.6

etiologia

IMH: n ja PAU: n etiologia on edelleen kiistanalainen asia. Molemmissa kokonaisuuksissa esiintyy samanlaisia tulehdusmekanismeja ja matriisimetalloproteinaasien ilmentymistä sekä mediaalisia proliferatiivisia muutoksia, joissa sileälihassolut muuttuvat supistumiskykyisistä mutanttifenotyypeiksi. Lisäksi molemmissa esiintyy yleisesti apoptoosia ja mediaalista rappeumaa.7 ehdotettu käsite IMH muodostumista on, että se syntyy revennyt vasa vasorum mediaalinen kerros aortan seinämän, liipaisu toissijainen repiä kohti aortan lumen.2 hypertensio ja aortan seinämän infarkti liittyvät molemmat tähän patofysiologiaan. Toinen hypoteesi on, että IMH on peräisin intiman pienistä sisäänmenokyyneleistä, joita seuraa näiden kyynelten tromboosi, jolloin näitä kyyneleitä on vaikea havaita kuvantamistutkimuksissa.2,8 vaikka lopullista tuomiota ei ole, IMH: lle on tunnistettu useita mahdollisia riskitekijöitä, kuten korkeampi ikä, suuri aortan halkaisija ja lisääntynyt aortan seinämän paksuus.4,5,9

PAU voi kehittyä ateromatoottisten seinämälaattojen asteittaisesta eroosiosta, joka läpäisee elastisen laminan. Arteriaalinen hypertensio, hyperlipoproteinemia ja aortan skleroosi ovat osoittaneet altistavia piirteitä PAU. Koska kaikki nämä tekijät ovat usein läsnä iäkkäillä potilailla, PAU esiintyy useammin vanhuksilla.10 kuitenkin, PAU voi esiintyä myös nuoremmilla potilailla seurauksena intimal kyyneleitä, jotka pysyvät vakaina ilman AD tai IMH etenemistä. Monimutkainen PAU määritellään kehittämällä aneurysmat, pseudoaneurysmat, dissections, tai aortan repeämiä. Tarkka arviointi PAU, mittaamalla sekä halkaisija ja syvyys haavauma, on pakollista estää aortan komplikaatioita.

diagnoosi

kliininen
kliinisen arvioinnin perusteella IMH: ta ei voida luotettavasti erottaa tavanomaisesta AD: sta.8 Tolenaar ja muut vertailivat kliinistä esitystapaa imhb: n ja akuutin tyypin B AD: n (Abad) välillä osoittaen, että IMHB: tä esiintyi pääasiassa miehillä (62% vs 33%; P < .001) vanhemmalla iällä (69 ± 12 vs 63 ± 14; P < .001), useammin rintakipuun (80% vs 69%; P = .020) ja periaortinen hematooma (22% vs 13%; P = .020).5 Lisäksi IMHB-potilailla esiintyi harvemmin pulssivajetta ja suoliliepeen/raajan iskemiaa,5 kuten aiemmissa havainnoissa.9 IMH: n yleisyys potilailla, joilla on ei-traumaattinen akuutti aortan oireyhtymä, vaihtelee laajalti 6%: sta 50%: iin.9,12-17 tällainen ristiriita voi selittyä kuvantamisen määrittelyn ja potilaan valinnan eroilla: mahdollisesti lähetekeskukset saattavat useammin tarkkailla IMH-potilaita, jotka ovat jo kehittäneet klassisen AD: n.

PAU: n kliininen esiintymistapa on hyvin monipuolinen. Pohjimmiltaan, PAUs ovat oireettomia aortan vaurioita, tunnistettu kuvantamisen aikana ilmoitettu muista syistä.10 verrattaessa pelkästään PAU: ta PAU: hun ja IMH: hon nämä kaksi ryhmää osoittivat yhtäläisyyksiä iässä, oheissairauksien yleisyydessä, repeämän esiintymistiheydessä tai korjauksen laajuudessa.18 PAU liittyi IMH: n yhteydessä suurempaan riskiin saada rintakehän endovaskulaarinen aneurysman korjaus (Tevar), joka määriteltiin avonaisen tai endovaskulaarisen reintervention tarpeeksi, aortan repeämäksi tai aortasta johtuvaksi kuolemaksi (P = .03). Tässä kohortissa potilailla, joilla oli IMH-hoitoon yhdistetty PAU, oli enemmän uusia interventioita, joilla ei ollut eroa kaikkien syiden eloonjäämisessä 24 kuukauden kohdalla.18

kuvantaminen
aikoinaan ajateltiin, että IMH oli suhteellisen harvinainen verrattuna AD: hen. Nykyaikaisen kuvantamisen ansiosta useissa tutkimuksissa havaittiin kuitenkin 10-30 prosentin IMH-esiintyvyys potilailla, joiden epäiltiin sairastavan Alzheimerin tautia.11-14, 16 CT-ja MRI-kuvantamistekniikat ovat tukeneet edelleen hypoteesia, jonka mukaan IMH, PAU ja AD voivat olla saman prosessin variantteja. Trombosoitu valelumeeni voi kuvauksessa muistuttaa IMH: ta, koska sisääntulokyyneleet eivät ole enää näkyvissä. Jotta nämä olosuhteet voidaan erottaa toisistaan, poikkileikkauskuvausta pidetään kultakantana. Imhb: ssä periaortista hematoomaa havaitaan useammin kuin ABAD-potilailla. Pleuraeffuusion esiintyminen voi tehdä eron ehjän ja häiriintyneen adventian välillä haastavaksi. IMH: n ja adventiitin läheinen suhde voi kuitenkin laukaista periaortisen hematooman ja repeämän kehittymisen.5 kattava kuvantaminen analyysi voi paljastaa erityisiä anatomisia vihjeitä, sekä intimal vaurioita sisäkaarteen aortan kaari, joka usein löytyy potilailla, joilla on IMH. Näistä merkeistä voi olla apua tevarin osoittamisessa ja suunnittelussa.19

IMH: n aksiaalikuvauksessa aortan seinämän paksuuntuminen on yli 0, 5 cm eksentrisessä tai samankeskisessä kuviossa, ja erottavana piirteenä on lineaarinen tangentiaalinen intraluminaalinen täyttövirhe (kuva 2). Päinvastoin, akuutti AD, jossa on trombosoitu valelumeeni, osoittaa kaarevan intramuraalisen hyytymän usein puuttuvan hyvin määritellyn ulkoseinän mediastinaalisen hematooman ja keuhkopussin effuusioiden vuoksi.11 yleensä, IMH vaikuttaa useammin laskeva aortta, kanssa hinnat 50% – 85%.4,5 arviointi aortan halkaisijan mittauksista IMHB-ja ABAD-potilaiden välillä osoitti, että aortan juuri ja sinotubulaarinen liitos oli merkitsevästi suurempi ABAD-potilailla (3, 6 cm vs 3, 4 cm; P = .047 ja 3, 4 cm vs 3 cm; P = .002, vastaavasti), kun taas suurin laskeva aortan halkaisija oli yhtä suuri (molemmat 4 cm).5

PAU: n kuvantamiskriteeri on paikallinen kokoelma lumenista ulottuvaa kontrastia (kuva 3). Jotkut tutkijat ovat osoittaneet, että PAU sijaitsee pääasiassa laskeva aortta (61,2%), jonka jälkeen vatsan (29,7%) ja arch (6,8%) (luvut 4 ja 5) lokalisaatiot.7,20 PAU voi aiheuttaa useita haavaumia ja useita halkaisija-ja syvyysalueita; on kuitenkin ehdotettu hoitoaihetta, kun se ulottuu yli 20 mm: n syvyyteen.Näillä potilailla seinämätromboosissa on epäsäännöllinen luminaalipinta, joka saattaa paikallisesti kaventaa lumenia. Toisin, IMH trombi on sileä pinta, edustaa aortan lamella, ja voi ulottua pituussuunnassa.

ennuste

IMH ja PAU voivat edetä kohtalokkaasti, varsinkin jos molempia sairauksia esiintyy (kuva 6). IMH samanaikaiseen PAU: n kanssa liittyy suurentunut laajenemisen ja repeämisen riski.11,22 pelkästään IMH: lle, vaikka 34% potilaista osoittaa regressiota, 16%: sta 47%: iin potilaista kehittyy AD,2,9,22,23 ja 20%: sta 45%: iin kehittyy aortan repeämä.2 paras ennustaja IMH regressio ilman komplikaatioita on normaali aortan halkaisija akuutissa vaiheessa.17 Evangelista ym. raportoivat, että 68 IMH-potilaasta 22%: lle kehittyi fusiform-aneurysma, 8%: lle sakkulaarinen aneurysma ja 24%: lle pseudoaneurysma (keskimäärin 45 kuukauden aikana).23 IRAD-tietokanta on äskettäin osoittanut samanlaista IMH 1-vuoden kuolleisuutta kuin klassinen AD (5, 3% vs 8, 7% ja 10, 3% vs 8, 2% tyypin A ja B, vastaavasti), eikä merkittävää eroa sairaalakuolleisuudessa johtuen sairaasta laskevasta aortasta (4, 4% vs 11, 1%; P = .062) ja nouseva aortta (26.6% vs 26, 5%; P = .998).4 samanlainen tyyppi AD, IMH mukana nouseva aortta on tappava tila ja on osoitus nopeasta leikkauksesta, koska riski sydämen tamponade, repeämä, tai puristus sepelvaltimon ostia.2, 4, 9 potilailla, joilla oli laskeva aortan dissektio, on raportoitu, että vatsan laajentaminen on merkitsevästi yleisempää ABAD-potilailla kuin IMH-potilailla (64, 9% vs 40, 2%; p < .001). Joskus, IMH voi aiheuttaa tukos aortan sivuhaaran, jolloin end-elin iskemia ja edellyttää interventionaalista hoitoa.5

näyttö oireettoman PAU: n taudin etenemisestä on vähäistä. Pseudoaneurysman muodostumista voi esiintyä 15-50 prosentilla. PAU: n halkaisijan ja repeämäriskin yhteys on edelleen epäselvä, vaikka potilailla, joilla on haavauman halkaisija > 20 mm ja/tai haavauman syvyys > 20 mm, on suuri taudin etenemisriski, ja heidät tulisi arvioida mahdollisina mahdollisina ennenaikaisiin endovaskulaarisiin tai kirurgisiin korjauksiin.11,20

hoito

lääketieteellinen
komplisoitumatonta IMHB: tä sairastavien potilaiden ensisijainen hoito koostuu lääketieteellisestä hoidosta ja intensiivisestä seurannasta.4,5,16 lääketieteellinen hoito sisältää kiireellisen verenpaineen normalisoinnin ja vasemman kammion ejektiofraktion vähentämisen, koska ne ovat tärkeimmät dissektion laajentamisen ja repeämisen taustatekijät. Beetasalpaajien on osoitettu vähentävän kuolleisuutta 67%: sta 95%: iin 22%: sta ja niitä tulisi antaa suurimmalla siedetyllä annoksella. Kalsiumkanavan salpaajia pidetään vaihtoehtoisena lääkkeenä. Adrenergisten reseptorien stimulaation aiheuttaman verenpaineen normalisoimiseksi on aloitettava riittävä analgeettinen hoito, mieluiten morfiinisulfaatilla.8,11,16,20,22

Tolenaar et al: n tutkimuksessa kaksi potilasta, joilla oli imhb-ja periaortinen hematooma,kuoli aortan repeämän seurauksena riittävästä lääketieteellisestä hoidosta huolimatta.5 korostaen periaortisen hematooman merkitystä haittavaikutusten riskitekijänä emergenteissä IMH-tapauksissa. Kuitenkin, eriyttäminen periaortinen hematooma ja pleuraeffuusio on välttämätöntä, koska pleuraeffuusio ei ole merkki lähestyvästä aortan repeämä, vaan reaktiivinen nesteen kertyminen rintakehän alueella.5 Imhb-potilailla, tulenkestävä rintakipu, todisteet hematooman, aortan repeämän ja etenevän pleuraeffuusion kasvamisesta ovat endovaskulaarista tai kirurgista hoitoa.22 aina kun IMH liittyy nouseva aortta, on merkittävä kasvu kuolleisuus, ja emergentti toissijaisia toimenpiteitä tarvitaan. IMH sijaitsee aortan kaari tai laskeva aortta on vähemmän todennäköisesti liittyy haitallisia tuloksia, ja konservatiivinen lääketieteellinen hoito voidaan suorittaa.9

nykykirjallisuus ei anna pakottavia ohjeita oireettoman PAU: n hoitoon verenpainekontrollin ulkopuolella. Oireilevalla PAU: lla on kuitenkin tuhoisa luonnollinen kulku etenemisineen ja repeämineen, minkä vuoksi suositellaan kiireellistä korjausta. 11,20

Interventionaalinen hoito
endovaskulaarinen korjaus on indikoitu oireisille/komplisoituneille IMHB-potilaille repeämäriskin 11,20,24 (Kuva 7) vuoksi, ja siihen liittyy pienempi perioperatiivinen sairastuvuus ja kuolleisuus kuin avokorjaukseen.19,25-27 aortan leesion fokaalinen luonne tekee IMHB-potilaista sopivia endovaskulaariseen hoitoon.5,7 vaikka kirjallisuudessa ei esitetä vakuuttavia ohjeita IMH-hoidosta, vaikuttaa järkevältä, että se on samankaltainen kuin aortan vastaavien osien AD-hoito.3, 28 tällä hetkellä TEVAR on tarkoitettu potilaille, joilla IMH etenee kohti avointa dissektiota tai repeämää.19,28

Intimaalivirheet ilman IMH: ta soveltuvat TEVAR-hoitoon, jos ne ovat lokalisoituneet laskevaan aorttaan. Jos nouseva aortta on mukana, leikkaus on merkitty.29 potilailla, joilla on intimal vikoja ja IMH, näyttöä viereisen ateromatoottinen seinä pitäisi suosia laajempaa hoitoa aortan pidempi endograftit koska matala haavaumat ovat usein aliarvioitu kuvantaminen. Pidemmillä endografteilla tehtävä hoito tarjoaa turvamarginaalin intimaalisen vian käsittelemistä vastaan.21 tärkeä Tevar-riski laajennetussa IMH-hoidossa on se, että endograftti voi repeytyä intimaalipinnan läpi taustalla olevaan trombosoituneeseen valelumeeniin. Näin ollen siirteen on oltava ankkuroituna liittymättömään seinään intimaalisen vian ylä-ja alapuolella.3 ei ole olemassa tietoja, jotka tukisivat profylaktisesti TEVARIA potilailla, joilla on komplisoitumaton IMH ilman intimaalista vikaa, vaikka joissakin tapauksissa tällaista hoitoa on suoritettu. Avoin leikkaus on varattava potilaille, joita ei voida hoitaa stenttisiirrännäisellä, esimerkiksi nousevaan/ kaaren nousuun (Kuva 8) liittyvissä IMH-tapauksissa.

PAU-potilaille TEVAR osoittautui turvalliseksi vaihtoehdoksi.TEVAR on tarkoitettu erityisesti oireisille potilaille, joilla on pseudoaneurysman muodostumisen tai repeämän vaikeuttama PAU.19 PAU-potilaat ovat usein iäkkäitä ja heikkokuntoisia, joten suonensisäistä tekniikkaa on pidettävä optimaalisena hoitona. IMH: n vaikeuttamien PAU-potilaiden kohdalla on kuitenkin vielä keskusteltava siitä, pitäisikö leikkaus tehdä akuutissa vaiheessa vai odottaa IMH: n ratkaisua, koska tämä voisi olla tärkeä asia tevarin myöhäisen tehon parantamisessa. Patel et al osoitti, että TEVAR-hoito aortan kaareen ulottuvalla hoidolla oli yhteydessä parempiin pitkäaikaisiin tuloksiin (P = .011) ja että Tevar jälkeen PAU osoitti hyödyllisiä tuloksia yli avoimen kirurgisen korjauksen.30 Endovaskulaariseen korjaukseen liittyi lyhyempi sairaalajakso ja samanlaisia myöhäisiä tuloksia korkean riskin PAU-potilailla verrattuna avoleikkaukseen.5-vuotisten sydän-ja verisuonitautitapahtumien esiintyvyys oli 67, 8%. Ottaen huomioon mahdollisen uudelleentarkastelun tarpeen, TEVAR nousee ensimmäiseksi HOITOVALINNAKSI PAU: ta käyttäville potilaille. Kuitenkin, koska laaja ateroskleroottiset leesiot mukana kaari, TEVAR johti suurempi perioperatiivinen aivohalvaus (8, 4% vs 16, 2%).

seuranta
sekä IMH-tyypin A että tyypin B osalta suositellaan 5 vuoden seurantaa.31 IRAD-tutkijaa uskoo, että elinikäinen lääketieteellinen hoito tiukan verenpaineen säätelyyn on tarkoitettu kaikille potilaille.5 Lisäksi on raportoitu, että imhb: n aortan laajentuminen seurannan aikana oli merkitsevästi harvinaisempaa kuin ABAD-potilailla (39% vs 61%; P = .034).5

johtopäätös

IMH ja PAU ovat erilaisia aortan sairauksia, joilla on erilainen epidemiologia ja patofysiologia, mutta jotka liittyvät tiukasti toisiinsa. Vaikka IMH on lähtöisin akuutista tilasta, PAU on krooninen sairaus, joka voi kehittyä nopeasti, sekä arvaamattomilla luontaisilla kursseilla. Hallinta IMH on samanlainen kuin klassinen AD, avoin leikkaus hoitoon nouseva aortan osallistuminen ja TEVAR ja / tai lääketieteellistä hoitoa niille, joilla on vain laskeva lokalisointi, joka perustuu komplikaatio-erityinen lähestymistapa. PAU: lla on erilaisia esitystapoja ja tuntematon esiintyvyys, jota voitaisiin aliarvioida, koska siinä esiintyy usein paljon oireettomia vaurioita. Koska PAU vaikuttaa pääasiassa iäkkäisiin potilaisiin, Tevar on tarvittaessa sopiva hoito.

Foeke Nauta, MD, on kotoisin rinta-aortan tutkimuskeskuksesta, Policlinico San Donato IRCCSISTÄ, Milanon yliopistosta Italiasta. Hän on ilmoittanut, ettei hänellä ole tähän kirjoitukseen liittyviä taloudellisia intressejä.
Arnoud Kamman, MD, on kotoisin rinta-aortan tutkimuskeskuksesta, Policlinico San Donato IRCCSISTÄ, Milanon yliopistosta Italiasta. Hän on ilmoittanut, ettei hänellä ole tähän kirjoitukseen liittyviä taloudellisia intressejä.
Santi Trimarchi, MD, PhD, on kotoisin rinta-aortan tutkimuskeskuksesta, Policlinico San Donato IRCCSISTÄ, Milanon yliopistosta Italiasta. Hän on ilmoittanut, ettei hänellä ole tähän kirjoitukseen liittyviä taloudellisia intressejä. Tri Trimarchi voidaan tavoittaa +39 02 5277 4344; [email protected]

1. Stanson AW, Kazmier FJ, Hollier LH, et al. Tunkeutuva ateroskleroottiset haavaumat rinta-aortan: natural history and clinicopathologic correlations. Ann Vasc Surg. 1986; 1: 15-23.
2. Nienaber CA, Eagle KA. Aortan dissektio: uudet rajat diagnosoinnissa ja hoidossa: Osa I: etiologiasta diagnostisiin strategioihin. Verenkierto. 2003;108:628-635.
3. Hiratzka LF, Bakris GL, Beckman ja, et al. 2010 ACCF / AHA / AATS/ACR/ASA/SCA/SCAI/SIR/STS/ SVM guidelines for the diagnosis and management of patients with thoracic aorthic disease: a report of the American College of Cardiology Foundation / American Heart Association Task Force on Practice Guidelines, American Association for Thoracic Surgery, American College of Radiology, American Stroke Association, Society of Cardiovascular Anesthesiologists, Society for Cardiovascular Angiography and Interventions, Society of Interventional Radiology, Society of Thoracic Surgeons, and Society for Vascular Medicine. Verenkierto. 2010; 121:e266-369.
4. Harris KM, Braverman AC, Eagle KA, et al. Akuutti aortan sisäinen hematooma: analyysi kansainvälisestä akuutin aortan leikkelyn rekisteristä. Verenkierto. 2012; 126(suppl 1):S91-96.
5. Tolenaar JL, Harris KM, Upchurch GR Jr, di Eusanio Met al; IRAD investigators. Erot ja yhtäläisyydet laskevan aortan intramuraalisen hematooman ja akuutin B-tyypin dissektion välillä. J Vasc Surg. 2013; 58: 1498-1504.
6. D ‘ Souza S, Duncan A, Aguila F, et al. TEVAR for non-aneurysmal Thorax aortan patologia. Katetri Cardiovasc Interv. 2009;74:783-786.
7. Sundt TM. Intramuraalinen hematooma ja tunkeutuva ateroskleroottinen aortan haavauma. Ann Thorac Surg. 2007; 83: S835-841; keskustelu S846-850.
8. Nienaber CA, Sievers HH. Intramuraalinen hematooma akuutissa aortan oireyhtymässä; useampi kuin yksi dissektion muunnos? Verenkierto. 2002;106:284-285.
9. Evangelista A, Mukherjee D, Mehta RH, et al; IRAD Investigators. Aortan akuutti intramuraalinen hematooma: evoluution mysteeri. Verenkierto. 2005;111:1063–1070.
10. Cho KR, Stanson AW, Potter DD, et al. Laskevan rinta-aortan ja kaaren tunkeutuva ateroskleroottinen haavauma. J Thorac Cardiovasc Surg. 2004;127:1393-1401.
11. Ganaha F, Miller DC, Sugimoto k, et al. Aortan intramuraalisen hematooman ennuste, johon liittyy tai ei liity tunkeutuvaa ateroskleroottista haavaumaa: kliininen ja radiologinen analyysi. Verenkierto. 2002;106:342-348.
12. O ‘ Gara PT, DeSanctis RW. Akuutti aortan dissektio ja sen variantit. Verenkierto. 1995;92:1376-1378.
13. Nienaber CA, von Kodolitsch Y, Petersen B, et al. Intramural verenvuoto rinta-aortan: diagnostisia ja terapeuttisia vaikutuksia. Verenkierto. 1995;92:1465-1472.
14. Shimizu H, Yohino H, Udagawa H, et al. Intramuraalisen verenvuodon ennuste verrattuna klassiseen aortan leikkelyyn. Am J Cardiol. 2000;85:792-795.
15. Song JK, Kim HS, Song JM, et al. Aortan intramuraalista hematoomaa sairastavien potilaiden tulokset. Am J Med. 2002;113:181-187.
16. von Kodolitsch Y, Csösz S, Koschyk DH, et al. Aortan intramuraalinen hematooma: dissektioon ja repeämään etenemisen ennustajat. Verenkierto. 2003;107:1158-1163.
17. Evangelista A, Dominguez R, Sebastia C, et al. Aortan intramuraalisen hematooman lyhytaikaisessa evoluutiossa todettujen kliinisten ja morfologisten löydösten prognostinen arvo: terapeuttisia vaikutuksia. EUR Heart J. 2004;25: 81-87.
18. Patel HJ, Williams DM, Upchurch GR Jr, et al. Haaste liittyy intramuraalinen hematooma endovaskulaarinen korjaus tunkeutuva haavaumat laskevan rinta-aortan. J Vasc Surg. 2010; 51: 829-835.
19. Eggebrecht H, Plicht B, Kahlert P, et al. Intramuraalinen hematooma ja läpitunkeva haavaumat: endovaskulaarisen hoidon indikaatiot. Eur J Vasc Endovasc Surg. 2009; 38: 659-665.
20. Nathan DP, Boonn W, Lai E, et al. Esitys, komplikaatioita, ja natural history tunkeutuva ateroskleroottinen haavauma tauti. J. Vasc Surg. 2012;55:10-15.
21. Svensson LG, Kouchoukos NT, Miller DC, et al. Expert consensus document on the treatment of aleneva Thorax aortan disease using endovaskulaarinen stent-grafts. Ann Thorac Surg. 2008; 85 (1 Täydennys): S1-41.
22. Ince H, Nienaber CA. Diagnoosi ja hoito potilailla, joilla on aortan leikkely. Sydän. 2007;93:266-270.
23. Evangelista A, Dominguez R, Sebastia C, et al. Aortan intramuraalisen hematooman pitkäaikainen seuranta: tuloksen ennustajat. Verenkierto. 2003;108:583-589.
24. Nienaber CA, Fattori R, Lund G, et al. Nonsurgical jälleenrakennus rinta-aortan dissektio stentti-siirteen sijoitus. N Engl J Med. 1999;340:1539-1545.
25. Leurs L, Bell R, Degrieck Y, et al; EUROSTAR, UK Thoracic Endograft Registry collaborators. Rinta-aortan sairauksien endovaskulaarinen hoito: yhdistetty kokemus Eurostarin ja Yhdistyneen kuningaskunnan Thoracic Endogeenirekistereistä. J Vasc Surg. 2004; 40: 670-679.
26. Geisbüsch P, Kotelis D, Weber TF, et al. Varhaisen ja puolivälin tulokset endovaskulaarisen stentin siirrännäisen korjauksen jälkeen tunkeutuvien aortan haavaumien korjaus. J Vasc Surg. 2008; 48: 1361-1368.
27. Clough RE, Mani K, Lyons OT, et al. Akuutin aortan oireyhtymän endovaskulaarinen hoito. J Vasc Surg. 2011; 54: 1580-1587.
28. Erbel R, Aboyans V, Boileau C, et al; tekijät / työryhmän jäsenet. 2014 ESC Guidelines on the diagnosis and treatment of aortan diseases: document covering acute and chronic aortan diseases of the thoracic and abdominal aortan of the adult. Euroopan kardiologian seuran (ESC) aortan sairauksien diagnosointia ja hoitoa käsittelevä työryhmä. EUR Heart J. 2014 ELO 29. pii: ehu281.
29. Williams DM, Cronin P, Dasika N, et al. Aortan haara Valtimo pseudoaneurysmat mukana aortan dissektio. Osa I: Pseudoaneurysman anatomia. J Vasc Interv Radiol. 2006;17:765-771.
30. Patel HJ, Sood V, Williams DM, et al. Myöhään tuloksia korjaus tunkeutuva rintakehä aortan haavaumat: ansiot endovaskulaarinen lähestymistapa. Ann Thorac Surg. 2012; 94: 516-522; keskustelu: 522-523.
31. Moizumi Y, Komatsu T, Motoyoshi N, et al. Aortan A-ja B-tyypin intramuraalisen hematooman kliiniset piirteet ja pitkäaikaisvaikutukset. J Thorac Cardiovasc Surg. 2004; 127: 421-427.