Managing aggressiivinen parodontiitti

parodontiitti on kattotermi useille hampaiden tukirakenteisiin vaikuttaville patologioille. Parodontiitti voidaan edelleen jakaa kolmeen laajaan luokkaan röntgen -, laboratorio-ja kliinisten ominaisuuksien perusteella: krooninen parodontiitti, aggressiivinen parodontiitti ja systeemisen tilan aiheuttama parodontiitti.1 kolmesta, aggressiivinen parodontiitti on vähiten yleinen; sellaisena, parempi käsitys tämäntyyppisen parodontiitin tarvitaan parantaa diagnoosin ja hoidon taudin.2

aggressiivinen parodontiitti määriteltiin vuoden 1999 kansainvälisessä Parodontiittitautien Luokittelupajassa kolmen ensisijaisen ominaisuuden mukaan: puuttuminen systeemisiä tiloja, jotka voisivat edistää parodontiitin, nopea menetys kliinisen kiinnityksen ja alveolaarisen luun, ja familiaalinen aggregaatio sairaiden yksilöiden.3 useat systeemiset sairaudet, kuten diabetes ja sydän-ja verisuonitaudit, ovat vaikuttaneet parodontiitin kehittymiseen herkillä potilailla. Koska tämä päätelmä on tehty pääasiassa tapausraporteista eikä kontrolloiduista kliinisistä tutkimuksista, näiden tapausten tarkkaa luonnetta ei ole vielä määritetty. On arveltu, että näiden systeemisten tilojen merkittävin vaikutus on isännän immuunivasteen muuttuminen.4

aggressiivisessa parodontiitissa kiintymyssuhteen menetys tapahtuu paljon nopeammin kuin kroonisessa parodontiitissa, yleisemmässä muunnoksessa. Koska hävitys tapahtuu nopeasti, historiallisten, radiologisten ja kliinisten tietojen arviointi on tarpeen taudin alkamisen arvioimiseksi. Jotkut lääkärit väittävät, että suhteellisen nuoren potilaan valtava kiintymyssuhteen menetys osoittaa automaattisesti taudin nopean etenemisen. Vakava kiintymyssuhteen menetys voi kuitenkin näkyä myös parodontiittiherkällä potilaalla, jolla on pitkä historia huonosta suuhygieniasta, vaikka eteneminen on hidasta. Siksi katsottiin sopimattomaksi käyttää pelkästään ikää ensisijaisena ominaisuutena parodontiitin eri alatyyppien erotteluun.5

musertava näyttö viittaa siihen, että perintötekijöillä on merkitystä isännän alttiudessa parodontiittitaudeille. Vieira et al6 analysoivat parodontiitin kliinisiä parametreja arvioidakseen tällaisten piirteiden familiaalista aggregaatiota. Tutkimuksessa havaittiin, että hammasplakkimittauksissa oli familiaalinen aggregaatio jopa sen jälkeen, kun niitä oli mukautettu sekoittavien tekijöiden, kuten iän, sukupuolen, rodun ja suuhygieniatottumusten suhteen. Vaikka myös muita parodontiitin indikaattoreita verrattiin, plakin indeksi osoitti suurimman familiaalisen yhteneväisyyden.

aggressiivista parodontiittia sairastavilla potilailla plakkikertymän määrä on usein ristiriidassa kudostuhon vakavuuden kanssa. Useimmissa tapauksissa, ientulehdus näyttää kliinisesti terve ilman merkkejä tulehduksesta, ja calculus talletukset ovat vähäisiä. Joillakin potilailla on kuitenkin nähtävissä plakki-ja calculus-kertymiä, ja pitkälle edenneessä sairaudessa esiintyy kliinistä tulehdusta.

hyvin toimivat neutrofiilit ovat välttämättömiä parodontiitin terveyden ylläpitämiseksi. Tämä on osoituksena suuri määrä geneettisiä neutrofiilien vikoja liittyy vakava parodontiitin. Näitä ovat muun muassa Kostmannin oireyhtymä, Chediak-Higashin oireyhtymä, Papillon-Lefevren oireyhtymä, alfa-1 antitrypsiinin puutos, leukosyyttien adheesiopuutos ja granulomatoottinen sairaus. Ehdotettu mekanismi parodontiitin kehittämiseen yksilöiden epänormaali neutrofiilien toiminta näyttää olevan tehoton kemotaksis ja fagosytoosi. Konsensus on, että tiettyjen entsyymien, kuten proteiinikinaasi C: n, krooninen aktivaatio ja toisten, kuten diasyyliglyserolikinaasin, alasäätely vähentävät kemotaksista ja fagosytoosia ja viime kädessä antimikrobista aktiivisuutta.8

immunologisilla välittäjillä on rooli useiden suun sairauksien patogeneesissä, muun muassa parodontiitin. Parodontiitin aloittaminen edellyttää taudinaiheuttajien läsnäoloa sekä altista isäntää. Käsitelläkseen subgingival biofilmissä olevaa jatkuvaa mikrobihaastetta immuunijärjestelmä aktivoi erikoistuneita soluja-joita kutsutaan makrofageiksi-puolustusmekanismiksi. Kun mikrobihaaste musertaa immuunijärjestelmän, seurauksena on kudostuhon paheneminen.9

lokalisoitu vs. yleistynyt

aggressiivinen parodontiitti luokitellaan paikallisiin ja yleistyneisiin muotoihin. Paikallinen muoto vaikuttaa suurelta osin pysyviin etuhampaisiin ja ensimmäisiin poskihampaisiin. Yleistynyt muoto vaikuttaa useimmiten pysyvään hampaistoon (Kuva 1). Kiistaa on siitä, ovatko nämä kaksi erillistä entiteettiä vai ovatko ne saman taudin kahta muotoa.10 todisteet tukevat käsitystä, että joissakin tapauksissa paikallinen tauti etenee yleistynyt muodossa potilaan ikääntyessä, kun taas muissa tapauksissa ominaisuudet molemmat sairaudet ovat yleisiä samassa yksilössä.

toisaalta Erään tutkimuksen mukaan nämä kaksi saattavat olla ainutlaatuisia kokonaisuuksia, koska henkilöt, joilla oli paikallinen aggressiivinen parodontiitti (LAP), vastasivat hyvin hoitoon, kun taas potilaat, joilla oli yleistynyt aggressiivinen parodontiitti (GAP), osoittivat edelleen kudostuhoa hoidosta huolimatta.11 monet kirjoittajat, jotka ovat tutkineet parodontiitin nuori väestö (Ikä 15-30) ovat todenneet kliiniset parodontiitin ominaisuudet ja muut demografiset tiedot Tämän ryhmän eroavat silmiinpistävästi piirteitä parodontiitin tuhoa vanhemmilla yksilöillä. American Academy of Periodontologyn vuonna 1989 hyväksymä luokittelujärjestelmä perustuikin pitkälti alkamisikään ja etenemisnopeuteen. Nuorilla henkilöillä, joilla oli merkkejä parodontiitista, katsottiin olevan nuoruusiän parodontiitti, ja potilailla, joilla kudostuho oli nopeaa, diagnosoitiin nopeasti etenevä parodontiitti.

Tämä järjestelmä herätti paljon kritiikkiä, joten syntyi uusi luokittelujärjestelmä. Highfield12 toteaa, että parodontiitin luokittelun yhtenäisten kriteerien määrittelyn vaikeus johtuu kliinisen esitystavan heterogeenisuudesta ja kliinisen esitystavan erojen todellisen luonteen ymmärtämättömyydestä. Esimerkiksi useat tutkimukset tukevat käsitystä, että syli tapahtuu yleensä 11-13-vuotiaana. Toteamishetkellä nähdyn parodontiitin määrän perusteella voidaan kuitenkin olettaa, että tautiprosessi alkoi aiemmin.13 lisäksi LAP eroaa Gapista siinä, että ensin mainitulla on erillinen mikrobiologinen etiologia — Aggregatibakteeri actinomycetemcomitans (Aa). Tämä mikro-organismi tunnistettiin parodontiitiksi ensimmäisen kerran vuonna 1975. Sen jälkeen useimmat poikkileikkaustutkimukset ovat osoittaneet sen olevan yhteydessä parodontiittiin nuorilla.

Fine et al14 seurasi 96: ta opiskelijaa vuoden ajan selvittääkseen, johtaisiko Aa: n hautominen luukatoon — mikä on aggressiivisen sairauden tärkein indikaattori. Kirjoittajat huomauttivat, että kuudella 36 Aa-positiivisesta, alun perin terveestä lapsesta havaittiin luukatoa 1-vuotisessa seurannassa, kun taas yhdelläkään 58 Aa-negatiivisesta ei ollut. He päättelivät, että Aa liittyy luukatoon, mutta kaikille Aa: ta kantaville koehenkilöille ei kehity parodontiittia.14 uudemmassa tutkimuksessa tarkasteltiin seerumin IgG-vasteiden yhteyttä useisiin parodontiitin patogeeneihin, mukaan lukien Aa, Porphyromonas gingivalis (PG) ja Tannerella forsythia (TF). Vaikka tutkittiinkin vain kunkin kvadrantin syvimmät taskut, tekijät eivät löytäneet eroja MIKROBIPITOISUUKSISSA kuilun ja sylin välillä. Kirjoittajat osoittivat, että GAP-potilailla PG: n, Tf: n ja Aa: n tasot korreloivat kliinisten parametrien kanssa, mutta eivät seerumin IgG: n kanssa. Kumpikaan muuttuja ei kuitenkaan korreloinut taudin vaikeusasteeseen sylissä. Gap-ja LAP-potilaiden seerumivasteessa ei myöskään havaittu eroa Pg-ja Aa-vasteissa. Korkeita vasta-ainetittereitä TF: lle todettiin yli kolmanneksella GAP-potilaista, mutta niitä ei havaittu LAP-potilailla.

aggressiivisen parodontiitin hoito

historiallisesti aggressiivista parodontiittia sairastavien potilaiden tulokset ovat olleet huonoja, ja radikaaleja hoitoja on usein toteutettu. Viime aikoina on kuitenkin osoitettu kirurgisten ja ei-kirurgisten parodontiittihoitojen tehokkuus. Vaihe I on ensimmäinen vaihe parodontiitin hoidossa, ja sen tavoitteena on vähentää tai poistaa merkittävästi mikrobikuormaa sekä tekijöitä, jotka edistävät parodontiitin. Näitä ovat, mutta eivät rajoitu, supra-ja subgingival instrumentointi poistaa calculus, hoito elintarvikkeiden impaction alueilla, ja palauttaminen karieksen vaurioita. Jotkut kirjoittajat väittävät, että nonsurgical hoito yksin voi riittää, jos tauti on sen alkuvaiheessa. Bouziane ym. 16 tarkastelivat Gap-potilaiden kliinisiä ja radiologisia tuloksia, joita hoidettiin ilman leikkausta kolmen kuukauden, kuuden kuukauden ja viiden vuoden välein hoidon jälkeen. Kirjoittajat päättelivät, että tämä hoito johti taudin etenemisen päättymiseen, tulehduksen häviämiseen, taskusyvyyksien pienenemiseen ja muihin suotuisiin kliinisiin tuloksiin.16

aggressiivisen parodontiitin hoito on edelleen haaste lääkäreille, koska tehokkaaseen taudintorjuntaan ei ole standardoituja protokollia. Esimerkiksi aggressiivisten parodontiittipotilaiden osajoukko saattaa edelleen esiintyä parodontiitin tuhoutumista pysyvien parodontiittipatogeenien vuoksi. Nämä potilaat tarvitsevat usein täydentävää paikallista ja systeemistä kemoterapeuttista hoitoa. Tyypillinen systeeminen antibiootti hoito ovat sisältäneet amoksisilliini ja metronidatsoli, vaikka muut luokat antibiootit ovat myös osoittautumassa tehokkaaksi. Yksi tutkijaryhmä arvioi adjunktiivisen moksifloksasiinin tehoa Gapin hoidossa. He päättelivät, että kun moksifloksasiinin lisähoitoa verrattiin lumelääkkeeseen, moksifloksasiinihoidolla saavutettiin merkitsevästi suurempi verenvuoto luotauksen, taskusyvyyden ja kliinisen kiinnityksen lisääntymisen perusteella.

antibiooteista on kuitenkin joitakin haittoja, kuten systeemisiä haittavaikutuksia ja allergisia reaktioita. Vuorotellen Moreira et al18 kuvaavat antimikrobista fotodynaamista hoitoa, joka on uusi perinteisen instrumentoinnin ja mikrobilääkehoidon lisä. Tämän käsittelyn periaatteet perustuvat mikrobisolujen poistamiseen valoherkistävän aineen ja matalatehoisen laservalonlähteen avulla. Kontrolloidun, satunnaistetun, kaksoissokkotutkimuksen jälkeen tekijät päättelivät, että skaalaus ja juurten höyläys yhdistettynä antimikrobiseen fotodynaamiseen hoitoon oli tehokkaampi taskusyvyyden pienentämisessä kuin pelkän juurten höylääminen 90 päivän seurannassa.18

parodontiitin II vaiheeseen kuuluu kirurgisia toimenpiteitä, joiden tarkoituksena on parantaa hampaiden ennustetta (tai niiden korvaamista) ja parantaa estetiikkaa. Tämä tapahtuu useiden kirurgisten vaihtoehtojen avulla, mukaan lukien, mutta ei rajoittuen, resektiiviset toimenpiteet — kuten gingivectomies ja luuston resektiot — ja regeneratiiviset läpät siirteillä. Näitä menettelyjä ei ole tarkoitettu sairauksien hoitoon, vaan pikemminkin tarjoamaan ympäristön, joka edistää limakalvojen ja ienkudosten paranemista. Sellaisenaan, parodontiitin leikkaus suoritetaan usein noninflamed kudosta ja ilman parodontiitin taskut. Viime aikoina parodontiitin leikkaukseen on ehdotettu monia uusia tekniikoita, kuten lasereita. Useimmat pyrkivät korvaamaan skalpellien, curetien, sähköautolaitteiden ja muiden vakiintuneiden kirurgisten instrumenttien käytön — joskin näiden uusien teknologioiden tehokkuuden osoittamiseksi tarvitaan lisää tutkimusta.19

tapausselostukset

seuraavissa tapausselostuksissa on esimerkkejä potilaista, joilla oli syli ja aukko ennen parodontiittihoitoa ja sen jälkeen.

paikallinen aggressiivinen parodontiitti

14-vuotias tyttö, jolla oli paikallinen aggressiivinen keskivaikea parodontiitti (Kuvat 2 ja 3). Potilaalle tehtiin mikrobitestit, jotta saatiin sulcular-näyte anaerobisista parodontiitin subgingival-taudinaiheuttajista. Tulosten analysoinnin jälkeen hänelle määrättiin antibioottikuuri amoksisilliiniä ja metronidatsolia sekä neljä kvadranttia skaalausta ja juuren höyläystä. Kaksi vuotta myöhemmin kerätyt tiedot osoittavat, että potilas pysyy jaksollisesti vakaana (kuvat 4 ja 5). Vuotojen lisääntyminen luotauksen syvyydessä ja kliinisessä kiinnityksessä osoitti kuitenkin, että jäljellä oli lievä paikallinen parodontiitti.

seurantamikrobitesteissä kaksi vuotta hoidon jälkeen bakteriologinen analyysi osoitti lisääntyneen sairastumisriskin, mutta kirjo oli kuitenkin muuttunut ja mikrobien align-kasviston herkkyys vaihtunut. Potilas pidetään tiiviinä (kahdesta kolmeen kuukautta), sillä sairastumisriski ja alttius parodontiittiin pysyvät tällöin korkeina. Suositeltava suuhygienia on aggressiivinen ja voimakas, ja se voi sisältää antimikrobisen päivittäisen suutrinse, interproximal puhdistus, ja käyttö suun kastelulaite ja powered hammasharja.

yleistynyt aggressiivinen parodontiitti

32-vuotias mies, jolla oli yleistynyt vaikea aggressiivinen parodontiitti. Hänellä oli useita paiseita, syviä luotaussyvyyksiä, luotausvuotoa, johon liittyi näkyvää tulehdusta, sipulimaista papillaa ja hampaiden patologista siirtymistä. Nämä oireet viittasivat akuuttiin sairauteen, johon tarvittiin kiireellistä hoitoa (kuvat 6-9). Diabetes suljettiin pois. Diagnoosin jälkeen potilasta hoidettiin konservatiivisesti neljällä kvadrantilla skaalaus-ja juurihieronta-sekä liitännäishoitohoidoilla. Vaikka pitkän aikavälin ennuste on huono vakavan ja yleistyneen kiintymyssuhteen menetyksen vuoksi, lyhyen aikavälin tavoitteena on ylläpitää hampaistoa mahdollisimman pitkään. Potilaalle on määrätty aggressiivinen antimikrobinen Suuhygienia (Kuva 10).

johtopäätös

parodontiitin vähiten yleisenä muotona on myös aggressiivinen parodontiitti. Kunnes korkeatasoinen lisätutkimus antaa näyttöä tehokkaimmasta hoitomallista, lääkäreiden on oltava valppaita aggressiivisen parodontiitin kliinisten oireiden tunnistamisessa, jotta erilaisia strategioita voidaan toteuttaa mahdollisimman varhaisessa taudinprosessissa.

1. Holmstrup P. plakin aiheuttamat ikenien leesiot. Ann Periodontol. 1999;4:20–29.
2. Susin C, Haas AN, Albandar JM. Epidemiologia ja väestötiedot aggressiivinen parodontiitti. Periodontol 2000. 2014;65:27–45.
3. Lang NP, Bartold PM, Cullinan M, et al. Kansainvälinen Luokitustyöpaja. Consensus report: aggressiivinen parodontiitti. Ann Periodontol. 1999:4:53.
4. Karhu PN. Tapaus periodontoosi kliinisenä kokonaisuutena. J-Periodontol. 1971:42:516–520.
5. Armitage GC, Cullinan MP. Kroonisen ja aggressiivisen parodontiitin kliinisten ominaisuuksien vertailu. Periodontol 2000. 2010;53:12–27.
6. Vieira AR, Albandar JM. Geneettisten tekijöiden rooli aggressiivisen parodontiitin patogeneesissä. Periodontol 2000. 2014;65:92–106.
7. Liljenberg B, Lindhe J. nuoruusiän parodontiitti. Joitakin mikrobiologisia, histopatologisia ja kliinisiä ominaisuuksia. J Clin Periodontol. 1980;7:48–61.
8. Scott DA, Krauss JL. Neutrofiilit parodontiitin. Front Oral Biol. 2012;15:56–83.
9. Shaddox LJ, Wiedey E, Bimstein I, et al. Hyper-responsiivinen fenotyyppi paikallisessa aggressiivisessa parodontiitissa. 2010;89:143-148.
10. Albandar JM. Aggressiivinen parodontiitti: tapausmäärittely ja diagnostiset kriteerit. Periodontol 2000. 2014;65:13–26.
11. Brown LJ, Albandar JM, Brunelle JA, Löe H. Early-onset parodontiitti: progression of attachment loss during 6 years. J-Periodontol. 1996;67:968–975.
12. Highfield J. Diagnoosi ja luokittelu parodontiitin. Aust Dent J. 2009: 54: S11-S26.
13. Eres G, Saribay A, Akkaya M. Periodontal hoidon tarve ja paikallisen aggressiivisen parodontiitin esiintyvyys nuorella turkkilaisella väestöllä. J-Periodontol. 2009;80:940–944.
14. Fine DH, Markowitz K, Furgang D, et al. Aggregatibacter actinomycetemcomitans ja sen suhde aloittamista paikallinen aggressiivinen parodontiitti: Pitkittäinen kohorttitutkimus aluksi terveillä nuorilla. J Clin Microbiol. 2007;45(12):3859–3869.
15. Saraiva L, Rebeis ES, Martins Ede s, et al. IgG-seerumitasot periodontopatogeenien osajoukkoa ja taudin vakavuutta vastaan aggressiivisilla parodontiittipotilailla: poikkileikkaustutkimus valituista taskukohdista. J Clin Periodontol. 2014;41: 943–951.
16. Bouziane A, Benrachadi L, Abouqal R, Ennibi O. Outcomes of nonurgical periodontal therapy in severe generated aggressiivinen parodontiitti. J Parodontiitin Sci. 2014;44:201–206.
17. Ardila CM, Martelo-Cadavid JF, Boderth-Acosta G, Ariza-Garcés AA, Guzmán IC. Adjunktiivinen Moksifloksasiini yleistyneiden aggressiivisten parodontiittipotilaiden hoidossa: satunnaistetun, kaksoissokkoutetun ja lumekontrolloidun kliinisen tutkimuksen kliiniset ja mikrobiologiset tulokset. J Clin Periodontol. 2015;42:160–168.
18. Moreira AL, Novaes AB Jr, Grisi MF, Taba M Jr, Souza SL, et al. Antimicrobial photodynamic therapy as an adjunct to nonsurgical treatment of aggressiivinen parodontiitti: split-mouth randomized controlled trial. J-Periodontol. 2015;86:376–386.
19. Carranza FA Newman MG, Takei HH, Klokkevold PR. Luku 53: vaiheen II Parodonterapia. Carranzan kliininen Periodontologia. St. Louis, MO: Saunders Elsevier. 2015;552–556.

hammaslääketieteen päätöksistä. Syyskuuta 2016; 2(09): 46-49.