Cours d’ACHATCE cours a été publié dans le numéro de septembre 2016 et expire le 30/09/19. L’auteur n’a pas de conflits d’intérêts commerciaux à divulguer. Cette activité d’auto-apprentissage de 2 heures de crédit est médiée électroniquement.
OBJECTIFS
Après avoir lu ce cours, le participant devrait pouvoir ::
- Définir les trois grandes classes de parodontite.
- Expliquez les principales caractéristiques qui aident à définir la périodontite agressive.
- Décrire les distinctions et les controverses associées àformes localisées et généralisées de parodontite agressive.
- Mettre en œuvre des stratégies de gestion appropriées.
La maladie parodontale est un terme générique désignant un certain nombre de pathologies qui affectent les structures de support des dents. La parodontite peut être sous-catégorisée en trois grandes classes basées sur les caractéristiques radiographiques, de laboratoire et cliniques: parodontite chronique, parodontite agressive et parodontite due à une affection systémique.1 des trois, la parodontite agressive est la moins fréquente; en tant que telle, une meilleure compréhension de ce type de parodontite est nécessaire afin d’améliorer le diagnostic et la prise en charge de la maladie.2
La parodontite agressive a été définie par l’Atelier International de 1999 pour la Classification des Maladies Parodontales selon trois caractéristiques principales: absence de conditions systémiques pouvant contribuer à la maladie parodontale, perte rapide de l’attachement clinique et de l’os alvéolaire et agrégation familiale des individus malades.3 Un certain nombre d’affections systémiques, telles que le diabète et les maladies cardiovasculaires, ont été impliquées dans le développement de la parodontite chez les patients sensibles. Étant donné que cette conclusion a été tirée principalement de rapports de cas et d’études cliniques non contrôlées, la nature exacte de l’association doit encore être déterminée. On pense que l’effet le plus significatif de ces conditions systémiques est l’altération de la réponse immunitaire de l’hôte.4
Dans la parodontite agressive, la perte d’attachement se produit à un rythme beaucoup plus rapide que dans la parodontite chronique, la variante la plus courante. Parce que le cours de la destruction se produit rapidement, l’évaluation des données historiques, radiographiques et cliniques est nécessaire pour estimer le début de la maladie. Certains cliniciens insistent sur le fait que la perte massive d’attachement chez un patient relativement jeune indique automatiquement une progression rapide de la maladie. Pourtant, une perte d’attachement sévère peut également être observée chez un patient sensible à la parodontite avec une longue histoire de mauvaise hygiène buccale, même avec un taux de progression lent. Ainsi, il a été jugé inapproprié d’utiliser l’âge seul comme caractéristique principale pour différencier les différents sous-types de parodontite.5
Des preuves accablantes suggèrent que les facteurs génétiques jouent un rôle dans la susceptibilité de l’hôte aux maladies parodontales. Vieira et al6 ont analysé les paramètres cliniques des maladies parodontales pour évaluer l’agrégation familiale de ces traits. L’étude a révélé qu’il y avait une agrégation familiale des mesures de la plaque dentaire, même après ajustement des facteurs de confusion, tels que l’âge, le sexe, la race et les habitudes d’hygiène buccale. Bien que d’autres indicateurs de la maladie parodontale aient également été comparés, l’indice de plaque montrait la plus grande congruité familiale.6
Chez les patients atteints de parodontite agressive, la quantité de dépôt de plaque est souvent incompatible avec la gravité de la destruction des tissus. Dans la plupart des cas, la gencive semble cliniquement saine sans aucun signe d’inflammation et les dépôts de tartre sont minimes. Cependant, des dépôts de plaque et de tartre sont visibles chez certains patients et une inflammation clinique est présente en cas de maladie avancée.7
Des neutrophiles fonctionnant correctement sont nécessaires pour maintenir la santé parodontale. Ceci est mis en évidence par le grand nombre de défauts génétiques neutrophiles associés à une maladie parodontale sévère. Ceux-ci incluent, sans s’y limiter, le syndrome de Kostmann, le syndrome de Chediak-Higashi, le syndrome de Papillon-Lefevre, le déficit en alpha-1 antitrypsine, le déficit en adhésion leucocytaire et la maladie granulomateuse. Le mécanisme proposé pour le développement de la maladie parodontale chez les individus présentant une fonction neutrophile anormale semble être une chimiotaxie et une phagocytose inefficaces. Le consensus est que l’activation chronique de certaines enzymes, telles que la protéine kinase C, et la régulation négative d’autres, telles que la diacylglycérol kinase, diminuent la chimiotaxie et la phagocytose et, en fin de compte, l’activité antimicrobienne.8
Les médiateurs immunologiques jouent un rôle dans la pathogenèse de plusieurs maladies buccales, dont la maladie parodontale. L’initiation de la maladie parodontale nécessite la présence d’agents pathogènes, ainsi qu’un hôte sensible. Pour faire face au défi microbien continu présent dans le biofilm sous—gingival, le système immunitaire active des cellules spécialisées — appelées macrophages – en tant que mécanisme de défense. Lorsque le défi microbien submerge le système immunitaire, il en résulte une destruction exacerbée des tissus.9
LOCALISÉ VERSUS GÉNÉRALISÉ

La parodontite agressive est classée en formes localisées et généralisées. La forme localisée affecte en grande partie les incisives permanentes et les premières molaires. La forme généralisée affecte principalement la dentition permanente (Figure 1). Il existe une controverse quant à savoir si les deux sont des entités distinctes ou s’il s’agit de deux formes de la même maladie.10 Les données probantes soutiennent l’idée que, dans certains cas, la maladie localisée évolue vers une forme généralisée à mesure que le patient vieillit, tandis que dans d’autres cas, les caractéristiques des deux maladies prévalent chez le même individu.
À l’inverse, une étude a suggéré que les deux entités pourraient être uniques parce que les personnes atteintes de parodontite agressive localisée (LAP) répondaient bien au traitement, tandis que les patients atteints de parodontite agressive généralisée (GAP) continuaient de démontrer une destruction tissulaire, malgré le traitement.11 De nombreux auteurs qui ont étudié la maladie parodontale dans une population jeune (de 15 à 30 ans) ont noté que les caractéristiques parodontales cliniques et d’autres données démographiques de ce groupe diffèrent de manière frappante des caractéristiques de la destruction parodontale chez les individus plus âgés. En fait, le système de classification adopté en 1989 par l’Académie américaine de parodontologie était basé en grande partie sur l’âge d’apparition et le taux de progression. Les jeunes individus présentant des signes de parodontite ont été considérés comme atteints de parodontite juvénile, et les patients présentant un taux rapide de destruction des tissus ont reçu un diagnostic de parodontite à progression rapide.
Ce système a suscité beaucoup de critiques, de sorte qu’un nouveau système de classification a émergé. Highfield12 note que la difficulté d’établir un ensemble uniforme de critères pour la classification des maladies parodontales réside dans l’hétérogénicité de la présentation clinique et le manque de compréhension de la véritable nature des différences de présentation clinique. Un certain nombre d’études, par exemple, soutiennent l’idée que le LAP a tendance à se produire entre 11 et 13 ans. Sur la base de la quantité de destruction parodontale observée au moment de la détection, cependant, on suppose que le processus de la maladie a commencé plus tôt.13 De plus, le LAP diffère du GAP en ce que le premier a une étiologie microbienne distincte – Aggregatibacter actinomycetemcomitans (Aa). Ce microorganisme a été identifié pour la première fois comme un agent pathogène parodontal en 1975. Depuis lors, la plupart des études transversales ont montré qu’il était associé à une maladie parodontale chez les adolescents.
Fine et al14 ont suivi 96 étudiants pendant un an pour déterminer si le fait d’héberger des aa entraînerait une perte osseuse — un indicateur majeur de maladie agressive. Les auteurs ont noté que six des 36 enfants Aa positifs, initialement en bonne santé, présentaient une perte osseuse au suivi d’un an, par rapport à aucun des 58 sujets Aa négatifs. Ils ont conclu que l’Aa est associée à une perte osseuse, mais tous les sujets porteurs d’Aa ne développeront pas de maladie parodontale.14 Une étude plus récente a examiné l’association entre les réponses des IgG sériques à un certain nombre d’agents pathogènes parodontaux, notamment Aa, Porphyromonas gingivalis (Pg) et Tannerella forsythia (Tf). Bien que seules les poches les plus profondes de chaque quadrant aient été examinées, les auteurs n’ont trouvé aucune différence dans les niveaux microbiens entre GAP et LAP. Les auteurs ont montré que chez les sujets GAP, les niveaux de Pg, Tf et Aa étaient en corrélation avec les paramètres cliniques, mais pas avec les IgG sériques. Cependant, aucune des deux variables n’était en corrélation avec la gravité de la maladie chez LAP. De plus, il n’y avait pas de différence de réponse sérique à la Pg et à l’Aa chez les patients présentant un GAP et un LAP. Des titres élevés d’anticorps à la TF ont été trouvés chez plus d’un tiers des patients atteints de GAP, mais ils étaient indétectables chez ceux atteints de LAP.15
GESTION DE LA PARODONTITE AGRESSIVE
Historiquement, les patients atteints de parodontite agressive ont connu des résultats médiocres et des traitements radicaux ont souvent été mis en œuvre. Plus récemment, cependant, l’efficacité de la thérapie parodontale chirurgicale et non chirurgicale a été démontrée. La phase I est la première étape de la thérapie parodontale, et son objectif est de diminuer ou d’éliminer de manière significative la charge microbienne, ainsi que les facteurs qui contribuent à la maladie parodontale. Ceux-ci comprennent, sans s’y limiter, l’instrumentation supra- et sous-gingivale pour éliminer le tartre, le traitement des zones d’impaction alimentaire et la restauration des lésions carieuses. Certains auteurs affirment que la thérapie non chirurgicale seule peut suffire si la maladie en est à ses débuts. Bouziane et al16 ont examiné les résultats cliniques et radiographiques de patients atteints de GAP traités par un traitement non chirurgical à des intervalles de trois mois, six mois et cinq ans après le traitement. Les auteurs ont conclu que cette thérapie entraînait la fin de la progression de la maladie, la résolution de l’inflammation, une diminution des profondeurs des poches et d’autres résultats cliniques favorables.16
La prise en charge de la parodontite agressive demeure un défi pour les cliniciens en raison de l’absence de protocoles normalisés pour un contrôle efficace de la maladie. Par exemple, un sous-ensemble de patients atteints de parodontite agressive peut continuer à présenter une destruction parodontale due à des agents pathogènes parodontaux persistants. Ces patients nécessitent souvent un traitement chimiothérapeutique local et systémique d’appoint. Les schémas antibiotiques systémiques typiques incluent l’amoxicilline et le métronidazole, bien que d’autres classes d’antibiotiques se révèlent également efficaces. Un groupe de chercheurs a évalué l’efficacité de la moxifloxacine d’appoint dans le traitement du GAP. Ils ont conclu que par rapport au détartrage et au rabotage des racines avec placebo, le traitement d’appoint à la moxifloxacine a permis une amélioration significativement plus importante des saignements lors du sondage, de la profondeur des poches et du gain d’attachement clinique.17
Les antibiotiques présentent cependant certains inconvénients, tels que des effets systémiques indésirables et des réactions allergiques. Alternativement, Moreira et al18 décrivent la thérapie photodynamique antimicrobienne, un nouvel ajout à l’instrumentation traditionnelle et à la thérapie antimicrobienne. Les principes de ce traitement reposent sur l’élimination des cellules microbiennes grâce à l’utilisation d’un agent photosensibilisant et d’une source de lumière laser de faible intensité. Après une étude contrôlée, randomisée et en double aveugle, les auteurs ont conclu que le détartrage et le rabotage des racines, combinés à une thérapie photodynamique antimicrobienne, étaient plus efficaces pour réduire la profondeur des poches que le détartrage et le rabotage des racines seuls au suivi de 90 jours.18
La phase II de la thérapie parodontale implique des interventions chirurgicales dans le but d’améliorer le pronostic des dents (ou de leurs remplacements) et d’améliorer l’esthétique. Ceci est accompli via un certain nombre d’options chirurgicales, y compris, mais sans s’y limiter, des procédures résectives — telles que les gingivectomies et les résections osseuses — et des lambeaux régénérateurs avec greffes. Ces procédures ne sont pas destinées à traiter les maladies, mais plutôt à fournir un environnement propice à la guérison des tissus muqueux et gingivaux. En tant que telle, la chirurgie parodontale est souvent réalisée sur des tissus non enflammés et en l’absence de poches parodontales. Récemment, de nombreuses nouvelles technologies, telles que les lasers, ont été proposées pour la chirurgie parodontale. La plupart visent à remplacer l’utilisation de scalpels, de curets, de dispositifs d’électrocautérisation et d’autres instruments chirurgicaux établis — bien que des recherches supplémentaires soient nécessaires pour démontrer l’efficacité de ces nouvelles technologies.19
RAPPORTS DE CAS
Les rapports de cas suivants fournissent des exemples de patients présentant des LAP et des LACUNES avant et après le traitement parodontal.
Parodontite agressive localisée
Une fille de 14 ans présentait une parodontite modérée agressive localisée (Figure 2 et Figure 3). Le patient a subi des tests microbiens pour obtenir un échantillon sulculaire de pathogènes parodontaux sous-gingivaux anaérobies. Après analyse des résultats, on lui a prescrit un traitement antibiotique à base d’amoxicilline et de métronidazole, ainsi que quatre quadrants de détartrage et de rabotage des racines. Les données recueillies deux ans plus tard montrent que le patient reste stable parodontalement (Figure 4 et Figure 5). Des niveaux accrus de saignements lors du sondage, de la profondeur du sondage et des niveaux d’attachement clinique ont toutefois indiqué la présence d’une maladie parodontale résiduelle et légère localisée.
Lors des tests microbiens de suivi deux ans après le traitement, l’analyse bactériologique a révélé un risque accru de maladie, mais le spectre avait changé et la sensibilité de la flore microbienne sous-gingivale avait changé. Le patient est maintenu à intervalles rapprochés (deux à trois mois), car le risque de maladie et la prédilection pour la parodontite restent élevés dans ce cas. L’hygiène buccale recommandée est agressive et vigoureuse, et peut inclure une rince-bouche quotidienne antimicrobienne, un nettoyage interproximal et l’utilisation d’un irrigateur buccal et d’une brosse à dents électrique.




Parodontite agressive généralisée
Un homme de 32 ans présentait une parodontite agressive sévère généralisée. Il avait de multiples abcès, des profondeurs de sondage profondes, des saignements lors du sondage avec une inflammation visible, des papilles bulbeuses et une migration pathologique des dents. Ces symptômes indiquaient une maladie aiguë nécessitant un traitement urgent (Figure 6 à Figure 9). Le diabète a été exclu. Après le diagnostic, le patient a été traité de manière conservatrice avec quatre quadrants de détartrage et de rabotage des racines et de chimiothérapies d’appoint. Bien que le pronostic à long terme soit mauvais en raison de la perte d’attachement grave et généralisée, l’objectif à court terme est de maintenir la dentition le plus longtemps possible. Le patient reste à des intervalles d’entretien parodontal de trois mois un an après le traitement initial et on lui a prescrit un régime d’hygiène bucco-dentaire antimicrobien agressif (figure 10).




12 mm.

CONCLUSION
En tant que forme la moins courante de maladie parodontale, la parodontite agressive est également la moins comprise. Jusqu’à ce que d’autres recherches de haute qualité fournissent des preuves sur l’approche thérapeutique la plus efficace, les cliniciens doivent être vigilants pour identifier les signes cliniques d’une parodontite agressive afin qu’une variété de stratégies puissent être mises en œuvre le plus tôt possible dans le processus de la maladie.
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