Penetrerende Aortasår og Intramuralt Hematom

intramuralt hematom i aorta (IMH) er en akutt aortasykdom, definert ved tilstedeværelse av blødning i aortaveggen, og ingen tegn på intimal tåre. Penetrerende aorta sår (PAU) er en kronisk aorta tilstand, definert av en sår-lignende forstyrrelse av intima modning i aorta lumen. IMH presenterer vanligvis med en jevn intima og en viss grad av aterosklerose, MENS PAU er assosiert med systemisk aterosklerose og ofte en fortykket intima med kratere (Figur 1). Stanson et al nøyaktig beskrevet PAU som et sårdannelse av en ateromatøs plakk som forstyrrer den indre elastisk lamina og tillater hematom dannelse i media av aorta veggen.1

PAU kan være årsaken TIL IMH, som kan utvikle seg som aortadisseksjon (AD). IMH skiller SEG FRA AD ved fravær av en intimal klaff.2 Stanford-klassifiseringen definerer IMH på samme MÅTE SOM AD: IMH Type A involverer den stigende aorta og buen, MENS IMH TYPE B (IMHB) er lokalisert bare i den nedadgående thoracale aorta.3 forekomsten AV IMH og PAU er fortsatt uklar. IMH er rapportert i litteraturen med en insidens som varierer mellom 2% og 45% (ca. 12% blant alle akutte disseksjoner) basert På Det Internasjonale Registeret For Akutt Aortadisseksjon (IRAD).4,5 det er lite bevis på forekomsten AV PAU, selv om priser på 2,3% til 7,6% hos symptomatiske pasienter er beskrevet.6 hos pasienter innlagt med akutt AD ble det identifisert et sår i 7,6%, noe som kunne innebære AT PAU forårsaker disseksjon oftere enn tidligere antatt.6

ETIOLOGI

etiologien TIL IMH og PAU forblir et spørsmål om debatt. Begge enhetene viser lignende mekanismer for betennelse og ekspresjon av matriksmetalloproteinaser og mediale proliferative endringer med transformasjon av glatte muskelceller fra kontraktile til mutante fenotyper. Videre viser begge vanligvis apoptose og medial degenerasjon.7 et foreslått KONSEPT FOR imh-dannelse er at DET oppstår fra et sprukket vasa vasorum i medialaget av aortaveggen, og utløser en sekundær tåre mot aorta lumen.2 Hypertensjon og aortavegginfarkt er begge forbundet med denne patofysiologien. EN annen hypotese er AT IMH stammer fra små entry tårer i intima etterfulgt av trombose av disse tårene, noe som gjør disse tårene vanskelig å oppdage på imaging studier.2,8 Selv om det ikke er noen endelig dom, har FLERE potensielle risikofaktorer blitt identifisert FOR IMH, som høyere alder, stor aorta diameter og økt aorta veggtykkelse.4,5,9

PAU kan utvikle seg fra progressiv erosjon av atheromatøse veggmaleriplakk, gjennomtrengende elastisk lamina. Arteriell hypertensjon, hyperlipoproteinemi og aorta sklerose har vist seg å være predisponerende trekk VED PAU. Fordi alle disse faktorene er ofte mer til stede hos eldre pasienter, ER PAU oftere sett hos eldre.10 LIKEVEL KAN PAU også forekomme hos yngre pasienter som følge av intimale tårer som forblir stabile uten AD eller IMH-progresjon. Komplisert PAU er definert ved utvikling av aneurysmer, pseudoaneurysmer, disseksjoner eller aorta-brudd. Tett evaluering AV PAU, ved å måle både diameter og dybde av såret, er obligatorisk for å forhindre aorta komplikasjoner.11

DIAGNOSE

Klinisk
BASERT på klinisk evaluering kan IMH ikke skilles pålitelig fra klassisk ALZHEIMERS sykdom.8 Tolenaar et al sammenlignet klinisk presentasjon MELLOM IMHB og akutt TYPE B AD( ABAD), og viste at IMHB hovedsakelig ble presentert hos menn (62% vs 33%; P < .001) ved eldre alder (69 ± 12 vs 63 ± 14; P <.001), oftere med brystsmerter (80% vs 69%; P = .020) og periaortisk hematom (22% vs 13%; P = .020).5 I TILLEGG presenterte IMHB-pasienter sjeldnere med pulsunderskudd og mesenterisk/lemiskemi,5 på samme måte som tidligere observasjoner.9 prevalensen av TOTAL IMH hos pasienter med ikke-traumatisk akutt aortasyndrom varierer mye fra 6% til 50%.9,12 – 17 slike avvik kan forklares med forskjeller i bildebehandling definisjon og pasientvalg: potensielt, henvisning sentre kan oftere observere IMH pasienter som allerede utviklet klassisk AD.

den kliniske presentasjonen AV PAU er svært variert. I utgangspunktet Er PAUs asymptomatiske aorta lesjoner, identifisert under bildebehandling indikert av andre grunner.10 ved sammenligning AV PAU alene med PAU pluss IMH, viste de to gruppene likheter i alder, forekomst av komorbiditeter, frekvens av presentasjon med brudd eller omfang av reparasjon.18 PAU med IMH var assosiert med en høyere risiko for behandlingssvikt ved torakal endovaskulær aneurysmreparasjon (TEVAR), definert som behov for åpen eller endovaskulær gjenoppbygging, aortabruptur eller aortrelatert død (P = .03). I denne kohorten hadde pasienter med PAU assosiert MED IMH flere fremvoksende tiltak uten forskjell i overlevelse av alle årsaker ved 24 måneder.18

Imaging
DET ble en gang antatt AT IMH var relativt sjelden i forhold TIL AD. På grunn av moderne bildebehandling observerte flere studier IMIDLERTID EN imh-prevalens på 10% til 30% hos pasienter mistenkt FOR ALZHEIMERS sykdom.11-14, 16 CT-og MR-bildeteknikker har videre støttet hypotesen om AT IMH, PAU og AD kan være varianter av samme prosess. AD presentere med en thrombosed falsk lumen kan ligne IMH på imaging fordi oppføring tårer er ikke lenger synlig. For å skille mellom disse forholdene, anses tverrsnittsbilder som gullstandarden. I IMHB observeres periaortisk hematom hyppigere enn HOS ABAD-pasienter. Tilstedeværelsen av pleural effusjon kan gjøre skillet mellom intakt og forstyrret adventitia utfordrende. Imidlertid kan det nære forholdet MELLOM IMH og adventitia utløse utviklingen av periaortisk hematom og brudd.5 Omfattende bildeanalyse kan avsløre spesifikke anatomiske ledetråder, samt intimale lesjoner i den indre krumningen i aortabuen, som ofte finnes hos pasienter MED IMH. Disse tegnene kan være nyttige for å indikere OG planlegge TEVAR.19

for IMH viser aksial avbildning fortykkelse av aortaveggen større enn 0,5 cm i et eksentrisk eller konsentrisk mønster, med en lineær tangentiell intraluminal fyllingsfeil som et kjennetegn (Figur 2). Tvert imot viser akutt AD med en trombosert falsk lumen krøllete intramurale blodpropper som ofte mangler en veldefinert ytre vegg på grunn av mediastinal hematom og pleural effusjoner.11 GENERELT PÅVIRKER IMH oftere den nedadgående aorta, med priser på 50% til 85%.4,5 Evaluering av målinger av aorta-diameter mellom imhb-og ABAD-pasienter viste at aortaroten og sinotubulær forbindelse var signifikant større hos ABAD-pasienter (3,6 cm vs 3,4 cm; P = .047, og 3,4 cm vs 3 cm; P = .002, henholdsvis), mens maksimal synkende aorta diameter var lik (begge 4 cm).5

FOR PAU er et avbildningskriterium en lokalisert samling av kontrast som strekker seg fra lumen (Figur 3). Noen forskere har vist AT PAU hovedsakelig ligger i den nedadgående aorta (61,2%), etterfulgt av abdominal (29,7%) og bue (6,8%) (Figur 4 og 5) lokaliseringer.7,20 PAU kan presentere med flere sår og flere områder av diameter og dybde; imidlertid er indikasjon for behandling foreslått når den strekker seg mer enn 20 mm i dybden.3,21 hos disse pasientene har mural trombus en uregelmessig luminal overflate som lokalt kan begrense lumen. Forskjellig HAR IMH-trombus en jevn overflate, representert av aorta-lamellen, og kan strekke seg i lengderetningen.

PROGNOSE

IMH og PAU kan utvikle seg dødelig, spesielt når begge sykdommene er tilstede (Figur 6). IMH samtidig MED PAU er forbundet med økt risiko for ekspansjon og ruptur.11,22 FOR IMH alene, selv om 34% av pasientene vil vise regresjon, vil 16% til 47% av pasientene utvikle SEG til UTVIKLINGEN AV AD,2,9,22,23 og 20% til 45% utvikle en aorta-ruptur.2 DEN beste prediktoren FOR IMH-regresjon uten komplikasjoner er en normal aorta diameter i den akutte fasen.17 Evangelista et al rapporterte at blant 68 IMH-pasienter utviklet 22% en fusiform aneurisme, 8% en saccular aneurisme og 24% en pseudoaneurysm (over en gjennomsnittlig tid på 45 måneder).23 IRAD-databasen har nylig vist lignende imh 1-års dødelighet sammenlignet med klassisk AD (5.3% vs 8.7% og 10.3% vs 8.2% for henholdsvis type a og b), uten signifikant forskjell i total dødelighet på sykehus på grunn av syk nedadgående aorta (4.4% vs 11.1%; P = .062) og stigende aorta (26.6% vs 26,5%; P = .998).4 I Likhet med TYPE A AD ER IMH som involverer den stigende aorta en dødelig tilstand og er en indikasjon på rask kirurgi på grunn av risikoen for hjerte tamponade, brudd eller kompresjon av koronar ostia.2,4,9 hos pasienter med synkende aortadisseksjon er det rapportert at abdominal forlengelse er signifikant mer vanlig hos ABAD sammenlignet MED IMH (64,9% vs 40,2%; P <.001). Av OG TIL KAN IMH forårsake obstruksjon av en aorta sidegren, noe som resulterer i endorganisk iskemi og nødvendiggjør intervensjonsbehandling.5

dokumentasjonen vedrørende sykdomsprogresjon av asymptomatisk PAU er begrenset. Pseudoaneurysmdannelse kan forekomme hos 15% til 50%. Sammenhengen MELLOM PAU-diameter og rupturrisiko er fortsatt uklar, selv om pasienter med sårdiameter > 20 mm og/eller sårdybde > 20 mm er forbundet med høy risiko for sykdomsprogresjon og bør vurderes som mulige kandidater for tidlig endovaskulær eller kirurgisk reparasjon.11,20

LEDELSE

Medisinsk
Primær behandling av pasienter med ukomplisert IMHB består av medisinsk behandling og intensiv overvåking.4,5,16 Medisinsk behandling inkluderer akutt blodtrykk normalisering og venstre ventrikulær ejeksjonsfraksjon reduksjon, da de er de viktigste determinanter for disseksjon forlengelse og brudd. Betablokkere har vist seg å redusere mortaliteten fra 67% til 95% 22 og bør gis ved høyeste tolererte doser. Kalsiumkanalblokkere anses som alternativ medisinering av valg. For å normalisere blodtrykket forårsaket av stimulering av adrenerge reseptorer, bør adekvat analgetisk behandling påbegynnes, helst med morfinsulfat.8,11,16,20,22

i En Studie Utført Av Tolenaar et al. døde to pasienter MED ET IMHB og periaortisk hematom som et resultat av en aorta-ruptur til tross for tilstrekkelig medisinsk behandling, 5 som understreket betydningen av periaortisk hematom som en risikofaktor for bivirkninger i fremvoksende IMH-tilfeller. Imidlertid er differensieringen mellom periaortisk hematom og pleural effusjon viktig fordi pleural effusjon ikke er et tegn på forestående aorta-brudd, men snarere en reaktiv væskeoppsamling i thoracic regionen.5 for IMHB-pasienter er refraktære brystsmerter, tegn på økende størrelse på hematom, aorta-ruptur og progressiv pleural effusjon indikasjoner på endovaskulær eller kirurgisk behandling.22 Når IMH involverer den stigende aorta, er DET en betydelig økning i dødelighetsraten, og fremvoksende sekundære inngrep er nødvendig. IMH ligger i aortabuen eller synkende aorta er mindre sannsynlig å være forbundet med uønskede utfall, og konservativ medisinsk behandling kan utføres.9

den nåværende litteraturen gir ingen overbevisende retningslinjer for behandling av asymptomatisk PAU utover blodtrykkskontrollen. Imidlertid har symptomatisk PAU et ødeleggende naturlig kurs med progresjon og brudd, derfor anbefales akutt reparasjon. 11,20

Intervensjonsbehandling
Endovaskulær reparasjon er indisert hos symptomatiske / kompliserte IMHB-pasienter på grunn av risikoen for ruptur11,20,24 (Figur 7) og er forbundet med lavere perioperativ morbiditet og mortalitet enn åpen reparasjon.19,25-27 fokal karakter av aorta lesjon gjør IMHB pasienter egnede kandidater for endovaskulær behandling.5,7 selv om litteraturen ikke gir noen overbevisende retningslinjer FOR IMH-behandling, virker det rimelig at det ligner på BEHANDLING AV AD i tilsvarende segmenter av aorta.3,28 FORELØPIG er TEVAR indisert hos pasienter med progresjon AV IMH mot åpen disseksjon eller ruptur.19,28

Intimale defekter UTEN IMH er egnet til å behandle MED TEVAR hvis de er lokalisert i nedadgående aorta. Hvis den stigende aorta er involvert, er kirurgi indikert.29 hos pasienter med intimale defekter og IMH, bør bevis på tilstøtende atheromatøs vegg favorisere mer omfattende behandling av aorta med lengre endografter fordi grunne sår ofte undervurderes på bildebehandling. Behandling med lengre endografter gir en sikkerhetsmargin mot underbehandling av intimdefekten.21 en viktig risiko FOR TEVAR ved utvidet IMH er at endograften kan rive gjennom intimaloverflaten og inn i underliggende trombosert falsk lumen. Dermed bør endograften forankres i den ikke-involverte veggen over og under den intimale defekten.3 det finnes ingen data som støtter profylaktisk TEVAR for pasienter med ukomplisert IMH uten intimal defekt, men under noen omstendigheter har slik behandling blitt utført. Åpen kirurgi bør reserveres for pasienter som ikke kan behandles med stenttransplantasjonsplassering, for EKSEMPEL IMH-tilfeller med stigende / bue-involvering (Figur 8).

FOR pau-pasienter viste TEVAR seg å være et trygt alternativ.18 TEVAR er spesielt indisert for symptomatiske pasienter med PAU komplisert av pseudoaneurysmdannelse eller ruptur.19 pau-pasienter er ofte eldre og svekket, og derfor bør en endovaskulær teknikk betraktes som optimal terapi. Men hos pasienter med PAU komplisert AV IMH, er det fortsatt diskusjon om å operere i den akutte fasen eller å vente PÅ IMH-oppløsning, da dette kan være et viktig problem for å forbedre sen effekt av TEVAR. Patel et al viste at tevar-behandling med forlengelse i aortabuen var assosiert med bedre langsiktige resultater (P = .011) og at TEVAR etter PAU viste gunstige resultater over åpen kirurgisk reparasjon.30 Endovaskulær reparasjon var assosiert med kortere varighet av sykehusopphold og lignende sene resultater i høyrisikopopulasjonen AV PAU-pasienter sammenlignet med åpen kirurgisk reparasjon.30 5-års frihet fra kardiovaskulære hendelser var 67,8%. Gitt det potensielle behovet for gjenoppfinnelser, fremstår TEVAR som førstevalg av behandling hos pasienter som presenterer PAU. PÅ grunn av de omfattende aterosklerotiske lesjonene som involverte buen, resulterte TEVAR imidlertid i en høyere forekomst av perioperativt slag (8,4% vs 16,2%).

Oppfølging
En 5-års oppfølging for BÅDE IMH Type A og Type B anbefales.31 IRAD-etterforskere mener livslang medisinsk terapi for streng blodtrykksregulering er indisert for alle pasienter.5 i tillegg er det rapportert at aortaforstørrelse for IMHB under oppfølging var signifikant mindre vanlig sammenlignet med ABAD-pasienter (39% vs 61%; P = .034).5

KONKLUSJON

IMH OG PAU er forskjellige aorta sykdommer med forskjellig epidemiologi og patofysiologi, men strengt forbundet med hverandre. SELV om IMH stammer fra en akutt modus, ER PAU en kronisk sykdom som kan utvikle seg raskt, både med uforutsigbare naturlige kurs. Behandling av IMH ligner på klassisk AD, med åpen kirurgi for behandling av stigende aorta involvering og TEVAR og/eller medisinsk behandling for de med bare synkende lokalisering, basert på en komplikasjonsspesifikk tilnærming. PAU har ulike måter å presentere og en ukjent forekomst som kan undervurderes fordi den ofte presenterer en høy forekomst av asymptomatiske lesjoner. FORDI PAU hovedsakelig påvirker eldre pasienter, er TEVAR den foretrukne behandlingen når det er indisert.Foeke Nauta, MD, er Fra Thoracic Aorta Research Center, Policlinico San Donato IRCCS, Universitetet I Milano I Italia. Han har uttalt at han ikke har noen økonomiske interesser knyttet til denne artikkelen.Arnoud Kamman, MD, er fra Thoracic Aorta Research Center, Policlinico San Donato IRCCS, Universitetet I Milano I Italia. Han har uttalt at han ikke har noen økonomiske interesser knyttet til denne artikkelen.Santi Trimarchi, MD, PhD, er fra Thoracic Aorta Research Center, Policlinico San Donato IRCCS, Universitetet I Milano I Italia. Han har uttalt at han ikke har noen økonomiske interesser knyttet til denne artikkelen. Dr. Trimarchi kan nås på +39 02 5277 4344; [email protected]

1. Stanson AW, Kazmier FJ, Hollier LH, et al. Penetrerende aterosklerotiske sår i thorakalaorta: naturhistorie og klinikopatologiske korrelasjoner. Ann Vasc Surg. 1986;1:15-23.
2. Nienaber CA, Eagle KA. Aortadisseksjon: Nye grenser i diagnose og ledelse: Del I: fra etiologi til diagnostiske strategier. Sirkulasjon. 2003;108:628-635.
3. Hiratzka LF, Bakris GL, Beckman JA, et al. 2010 ACCF / AHA / AATS / ACR / ASA / SCA / SCAI / SIR/STS/ SVM retningslinjer for diagnose og behandling av pasienter med thorax aortasykdom: en rapport Fra American College Of Cardiology Foundation / American Heart Association Task Force On Practice Guidelines, American Association For Thoracic Surgery, American College Of Radiology, American Stroke Association, Society Of Cardiovascular Anesthesiologists, Society For Cardiovascular Angiography and Interventions, Society Of Intervensjonell Radiologi, Society Of Thoracic Surgeons og Society for Vascular Medicine. Sirkulasjon. 2010; 121: e266-369.
4. Harris KM, Braverman AC, Eagle KA, et al. Akutt aorta intramural hematom: en analyse Fra Det Internasjonale Registeret For Akutt Aortadisseksjon. Sirkulasjon. 2012; 126 (tillegg 1): S91-96.
5. Tolenaar JL, Harris KM, Upchurch GR Jr, di Eusanio Møtte al; IRAD etterforskere. Forskjellene og likhetene mellom intramural hematom av den nedadgående aorta og akutt type B disseksjon. J Vasc Surg. 2013; 58: 1498-1504.D ‘ Souza S, Duncan A, Aguila F, Et al. TEVAR for ikke-aneurysmal thorax aorta patologi. Kateter Cardiovasc Interv. 2009;74:783-786.
6. Sundt TM. Intramural hematom og penetrerende aterosklerotisk sår av aorta. Ann Thorac Surg. 2007;83:S835-841; diskusjon S846-850.
7. Nienaber CA, Sievers HH. Intramural hematom i akutt aorta syndrom; mer enn en variant av disseksjon? Sirkulasjon. 2002;106:284-285.
8. Evangelista A, Mukherjee D, Mehta RH, ET al; IRAD Etterforskere. Akutt intramural hematom av aorta: et mysterium i evolusjonen. Sirkulasjon. 2005;111:1063–1070.
9. Cho KR, Stanson AW, Potter DD, et al. Penetrerende aterosklerotisk sår av den nedadgående thoracale aorta og buen. J Thorac Cardiovasc Surg. 2004;127:1393-1401.
10. Ganaha F, Miller DC, Sugimoto K, et al. Prognose av aorta intramural hematom med og uten gjennomtrengende aterosklerotisk sår: en klinisk og radiologisk analyse. Sirkulasjon. 2002;106:342-348.
11. O ‘ Hara PT, DeSanctis RW. Akutt aortadisseksjon og dens varianter. Sirkulasjon. 1995;92:1376-1378.
12. Nienaber CA, von Kodolitsch Y, Petersen B, et al. Intramural blødning av thoracal aorta: diagnostiske og terapeutiske implikasjoner. Sirkulasjon. 1995;92:1465-1472.
13. Shimizu H, Yohino H, Udagawa H, Et al. Prognose for intramural blødning sammenlignet med klassisk aorta disseksjon. Am J Cardiol. 2000;85:792-795.
14. Sang JK, Kim HS, Sang JM, et al. Utfall av medisinsk behandlede pasienter med aorta intramural hematom. Am J Med. 2002;113:181-187.
15. von Kodolitsch Y, Csö S, Koschyk DH, et al. Intramural hematom av aorta: prediktorer for progresjon til disseksjon og brudd. Sirkulasjon. 2003;107:1158-1163.
16. Evangelista A, Dominguez R, Sebastia C, et al. Prognostisk verdi av kliniske og morfologiske funn ved kortsiktig utvikling av utført hematom i aorta: terapeutiske implikasjoner. Eur Hjerte J. 2004;25:81-87.
17. Patel HJ, Williams DM, Upchurch GR Jr, Et al. Utfordringen med tilhørende intramural hematom med endovaskulær reparasjon for penetrerende sår av den nedadgående thoracale aorta. J Vasc Surg. 2010;51:829-835.
18. Eggebrecht H, Plicht B, Kahlert P, et al. Intramural hematom og penetrerende sår: indikasjoner på endovaskulær behandling. Eur J Vasc Endovasc Surg. 2009;38: 659-665.
19. Nathan DP, Boonn W, Lai E, et al. Presentasjon, komplikasjoner og naturlig historie av penetrerende aterosklerotisk sårsykdom. J Vasc Surg. 2012;55:10-15.
20. SVENSSON LG, Kouchoukos NT, Miller DC, et al. Expert konsensus dokument på behandling av synkende thorax aorta sykdom ved hjelp av endovaskulær stent-grafts. Ann Thorac Surg. 2008; 85 (1 suppl): S1-41.
21. Ince H, Nienaber CA. Diagnose og behandling av pasienter med aortadisseksjon. Hjerte. 2007;93:266-270.
22. Evangelista A, Dominguez R, Sebastia C, et al. Langsiktig oppfølging av aorta intramural hematom: prediktorer for utfall. Sirkulasjon. 2003;108:583-589.Nienaber CA, Fattori R, Lund G, et al. Nonsurgical rekonstruksjon av thorax aortadisseksjon ved stent-pode plassering. N Engl J Med. 1999;340:1539-1545.
23. Leurs L, Bell R, Degrieck Y, ET al; EUROSTAR, UK Thoracic Endograft Registry collaborators. Endovaskulær behandling av thoracic aorta sykdommer: kombinert erfaring FRA EUROSTAR Og Storbritannia Thoracic Endograft registre. J Vasc Surg. 2004; 40: 670-679.
24. Geisbü P, Kotelis D, Weber TF, Et al. Tidlig og midtveis resultater etter endovaskulær stent pode reparasjon av penetrerende aorta sår. J Vasc Surg. 2008;48: 1361-1368.
25. Clough RE, Mani K, Lyons OT, et al. Endovaskulær behandling av akutt aorta syndrom. J Vasc Surg. 2011; 54: 1580-1587.
26. Erbel R, Aboyans V, Boileau C, Et al; Forfattere / Task Force medlemmer. 2014 Esc Retningslinjer for diagnostisering og behandling av aorta sykdommer: dokument som dekker akutte og kroniske aorta sykdommer i thorax og abdominal aorta hos voksen. Arbeidsgruppen For Diagnostisering Og Behandling Av Aorta Sykdommer I European Society Of Cardiology (ESC). Eur Hjerte J. 2014 Aug 29. pii: ehu281.
27. Williams DM, Cronin P, Dasika N, et al. Aorta gren arterie pseudoaneurysmer som følger med aorta disseksjon. Del I: Pseudoaneurysm anatomi. J Vasc Interv Radiol. 2006;17:765-771.
28. Patel HJ, Sood V, Williams DM, et al. Sene utfall med reparasjon av penetrerende thorax aorta sår: fordelene ved en endovaskulær tilnærming. Ann Thorac Surg. 2012; 94: 516-522; diskusjon: 522-523.
29. Moizumi Y, Komatsu T, Motoyoshi N, et al. Kliniske egenskaper og langsiktig utfall av type A og Type B intramural hematom i aorta. J Thorac Cardiovasc Surg. 2004; 127: 421-427.