Penetrerend Aortaulcus en intramuraal hematoom

aorta intramuraal hematoom (IMH) is een acute aortaziekte, gedefinieerd door de aanwezigheid van bloedingen in de aortawand en geen tekenen van intimale scheur. De penetrerende aorta ulcus (PAU) is een chronische aorta aandoening, gedefinieerd door een ulcus-achtige verstoring van de intima rijping binnen de aorta lumen. IMH presenteert meestal met een gladde intima en een zekere mate van atherosclerose, terwijl PAU wordt geassocieerd met systemische atherosclerose en, vaak, een verdikte intima met kraters (figuur 1). Stanson et al beschreef Pau nauwkeurig als een ulceratie van een atheromateuze plaque die de interne elastische lamina verstoort en hematoomvorming binnen de media van de aortawand mogelijk maakt.1

PAU kan de oorzaak zijn van IMH, die zich kan ontwikkelen als Aortadissectie (AD). IMH onderscheidt zich van AD door de afwezigheid van een intimale flap.2 de Stanford classificatie definieert IMH op dezelfde manier als AD: IMH type A impliceert de oplopende aorta en boog, terwijl IMH type B (IMHB) slechts in de dalende thoracale aorta wordt gelokaliseerd.3 de incidentie van IMH en PAU is nog onduidelijk. IMH is gemeld in de literatuur met een incidentie variërend tussen 2% en 45% (ongeveer 12% van alle acute dissecties) op basis van de International Registry of Acute aorta Dissection (IRAD).4,5 er is weinig bewijs voor de incidentie van PAU, hoewel percentages van 2,3% tot 7,6% bij symptomatische patiënten zijn beschreven.Bij patiënten die werden opgenomen met acute AD werd bij 7,6% een ulcus geïdentificeerd, wat kan impliceren dat PAU vaker dan eerder gedacht dissectie veroorzaakt.6

etiologie

de etiologie van IMH en PAU blijft een punt van discussie. Beide entiteiten vertonen vergelijkbare mechanismen van ontsteking en expressie van matrixmetalloproteïnasen en mediale proliferatieve veranderingen met transformatie van gladde spiercellen van contractiele naar mutante fenotypen. Bovendien tonen beide algemeen apoptose en mediale degeneratie.7 een gesuggereerd concept van IMH-vorming is dat het voortkomt uit een gescheurde vasa vasorum in de mediale laag van de aortawand, waardoor een secundaire scheur naar het aorta lumen wordt veroorzaakt.2 hypertensie en aorta-wandinfarct worden beide geassocieerd met deze pathofysiologie. Een andere hypothese is dat IMH afkomstig is van kleine ingangstranen in intima die door trombose van deze tranen worden gevolgd, die deze tranen moeilijk maken om op weergavestudies te ontdekken.2,8 hoewel er geen definitief oordeel is, zijn verschillende potentiële risicofactoren geïdentificeerd voor IMH, zoals hogere leeftijd, grote aorta diameter en verhoogde aorta wanddikte.4,5,9

PAU kan zich ontwikkelen door progressieve erosie van atheromateuze muurplaten, die de elastische lamina binnendringen. Arteriële hypertensie, hyperlipoproteïnemie en aorta sclerose hebben aangetoond predisponerende kenmerken van PAU te zijn. Omdat al deze factoren vaak meer aanwezig zijn bij oudere patiënten, wordt PAU vaker gezien bij ouderen.Niettemin kan PAU ook optreden bij jongere patiënten als gevolg van intieme tranen die stabiel blijven zonder AD of IMH progressie. Gecompliceerde PAU wordt gedefinieerd door de ontwikkeling van aneurysma ‘s, pseudo-aneurysma’ s, dissecties, of aorta scheuren. Nauwgezette evaluatie van PAU, door zowel de diameter als de diepte van de zweer te meten, is verplicht om aortacomplicaties te voorkomen.

diagnose

klinische
Op basis van klinische evaluatie kan IMH niet betrouwbaar worden onderscheiden van klassieke AD.8 Tolenaar et al vergeleek de klinische presentatie tussen IMHB en acuut type B AD (ABAD), waaruit bleek dat IMHB zich voornamelijk voordeed bij mannen (62% vs 33%; P < .001) op oudere leeftijd (69 ± 12 vs 63 ± 14; P < .001), vaker met pijn op de borst (80% vs 69%; P = .020) en periaortisch hematoom (22% vs 13%; P = .020).5 bovendien vertoonden IMHB-patiënten minder vaak pulsstoornissen en mesenterische/ledemaat ischemie,5 vergelijkbaar met eerdere observaties.De prevalentie van totale IMH bij patiënten met niet-traumatische acute aortasyndromen varieert sterk van 6% tot 50%.9,12-17 dergelijke discrepantie kan worden verklaard door verschillen in beeldvormingsdefinitie en patiëntselectie: potentieel, zouden verwijzingscentra vaker IMH-patiënten kunnen observeren die reeds klassieke advertentie ontwikkelden.

de klinische presentatie van PAU is zeer divers. In principe, PAUs zijn asymptomatische aorta laesies, geïdentificeerd tijdens beeldvorming aangegeven om andere redenen.10 bij het vergelijken van PAU alleen met Pau plus IMH, toonden de twee groepen overeenkomsten in leeftijd, prevalentie van comorbiditeiten, frequentie van presentatie met breuk, of mate van herstel.PAU met IMH werd geassocieerd met een hoger risico op falen van de behandeling van thoracale endovasculaire aneurysma reparatie (TEVAR), gedefinieerd als de noodzaak van open of endovasculaire herinterventie, aortaruptuur of aorta-gerelateerd overlijden (P = .03). In dit cohort hadden patiënten met Pau geassocieerd met IMH meer optredende interventies zonder verschil in overleving ongeacht de oorzaak na 24 maanden.

Imaging
ooit werd aangenomen dat IMH relatief zeldzaam was in vergelijking met AD. Vanwege moderne beeldvorming werd in verschillende studies echter een IMH-prevalentie van 10% tot 30% waargenomen bij patiënten die worden verdacht van AD.11-14, 16 CT en MRI de weergavetechnieken hebben verder de hypothese gesteund dat IMH, PAU, en advertentie varianten van het zelfde proces kunnen zijn. Advertentie die met een trombose vals lumen voorstellen kon IMH op Weergave lijken omdat de ingangsscheurtjes niet meer zichtbaar zijn. Om tussen deze voorwaarden te onderscheiden, wordt de dwarsdoorsnede weergave beschouwd als de gouden standaard. Bij IMHB wordt periaortisch hematoom vaker waargenomen dan bij ABAD-patiënten. De aanwezigheid van pleurale effusie kan het onderscheid maken tussen intacte en verstoorde adventitia uitdagend. Nochtans, kan de nauwe verhouding tussen IMH en adventitia de ontwikkeling van periaortic hematoma en breuk teweegbrengen.5 uitgebreide beeldvormingsanalyse kan specifieke anatomische aanwijzingen blootleggen, evenals intimale laesies in de binnenste kromming van de aortaboog, die vaak kan worden gevonden bij patiënten met IMH. Deze borden kunnen nuttig zijn bij het aangeven en plannen van TEVAR.19

voor IMH toont axiale beeldvorming een verdikking van de aortawand van meer dan 0,5 cm in een excentrisch of concentrisch patroon, met een lineair tangentieel intraluminaal vuldefect als onderscheidend kenmerk (Figuur 2). Integendeel, acute AD met een trombose valse lumen vertoont kromlijnige intramurale stolsels vaak missen een goed gedefinieerde buitenwand als gevolg van mediastinale hematoom en pleurale effusies.11 in het algemeen, IMH beà nvloedt vaker de dalende aorta, met tarieven van 50% aan 85%.4,5 evaluatie van metingen van de aortadiameter tussen IMHB-en ABAD-patiënten toonde aan dat de aortawortel en de sinotubulaire kruising significant groter waren bij ABAD-patiënten (3,6 cm Versus 3,4 cm; P = .047, en 3,4 cm vs 3 cm; P = .002, respectievelijk), terwijl de maximale aflopende aortadiameter gelijk was (beide 4 cm).5

voor PAU is een beeldvormingscriteria een gelokaliseerde contrastverzameling die zich uitstrekt vanaf het lumen (Figuur 3). Sommige onderzoekers hebben aangetoond dat PAU zich voornamelijk bevindt in de dalende aorta (61,2%), gevolgd door abdominale (29,7%) en boog (6,8%) (figuren 4 en 5) lokalisaties.7,20 PAU kan aanwezig zijn met meerdere zweren en verschillende bereiken van diameter en diepte; echter, indicatie voor de behandeling is gesuggereerd wanneer het zich uitstrekt meer dan 20 mm in diepte.3,21 bij deze patiënten heeft muurtrombus een onregelmatig luminaal oppervlak dat het lumen lokaal kan vernauwen. Anders, IMH trombus heeft een glad oppervlak, vertegenwoordigd door de aorta lamella, en kan in de lengterichting uit te breiden.

prognose

IMH en PAU kunnen dodelijk vorderen, vooral wanneer beide ziekten aanwezig zijn (Figuur 6). IMH gelijktijdig met PAU wordt geassocieerd met een verhoogd risico op expansie en ruptuur.11,22 voor IMH alleen, hoewel 34% van de patiënten regressie zal vertonen,16% tot 47% van de patiënten zal vooruitgang boeken naar de ontwikkeling van AD,2,9,22, 23 en 20% tot 45% zal een aortaruptuur ontwikkelen.2 de beste voorspeller van IMH-regressie zonder complicaties is een normale aortadiameter in de acute fase.Evangelista et al rapporteerden dat onder 68 IMH-patiënten, 22% een spoelvormig aneurysma ontwikkelde, 8% een sacculair aneurysma, en 24% een pseudoaneurysma (over een gemiddelde tijd van 45 maanden).23 de Irad-database heeft onlangs vergelijkbare IMH 1-jaar mortaliteit in vergelijking met klassieke AD (5,3% vs 8,7% en 10,3% vs 8,2% voor type A en B, respectievelijk), met geen significant verschil in de totale mortaliteit in het ziekenhuis als gevolg van zieke dalende aorta (4,4% vs 11,1%; P = .062) en stijgende aorta (26.6% vs 26,5%; P = .998).4 gelijkaardig aan type A advertentie, IMH die de oplopende aorta impliceren is een dodelijke voorwaarde en is een aanwijzing voor snelle chirurgie wegens het risico van harttamponade, breuk, of compressie van de coronaire ostia.Bij patiënten met dalende Aortadissectie is gemeld dat abdominale extensie significant vaker voorkomt bij ABAD dan bij IMH (64,9% Versus 40,2%; P < .001). Af en toe, kan IMH obstructie van een aorta zijtak veroorzaken, resulterend in eind-orgaan ischemie en die interventionele therapie noodzakelijk maken.5

het bewijs met betrekking tot ziekteprogressie van asymptomatische PAU is beperkt. Pseudoaneurysmvorming kan voorkomen bij 15% tot 50%. Het verband tussen de Pau-diameter en het risico op ruptuur blijft onduidelijk, hoewel patiënten met een ulcusdiameter > 20 mm en/of een ulcusdiepte > 20 mm geassocieerd zijn met een hoog risico op ziekteprogressie en beoordeeld moeten worden als mogelijke kandidaten voor vroege endovasculaire of chirurgische reparatie.11,20

behandeling

Medisch
primaire behandeling van patiënten met ongecompliceerde IMHB bestaat uit medische therapie en intensieve monitoring.4,5,16 medische behandeling omvat dringende bloeddruk normalisatie en linkerventrikel ejectiefractie reductie, omdat zij de belangrijkste determinanten van dissectie uitbreiding en breuk. Het is aangetoond dat bètablokkers de mortaliteit verlagen van 67% tot 95% 22 en moeten worden gegeven in de hoogst verdraagbare doses. Calcium – kanaalblokkers worden beschouwd als de alternatieve medicatie van keuze. Om de bloeddruk te normaliseren die wordt veroorzaakt door stimulatie van adrenerge receptoren, moet een adequate pijnstillende therapie worden gestart, bij voorkeur met morfinesulfaat.8,11,16,20,22

in een studie van Tolenaar et al, stierven twee patiënten met een IMHB en periaortisch hematoom als gevolg van een aortaruptuur ondanks adequate medische behandeling,5 waarbij het belang van periaortisch hematoom als risicofactor voor bijwerkingen in opkomende IMH-gevallen werd benadrukt. Nochtans, is de differentiatie tussen periaortic hematoma en pleurale effusie essentieel omdat pleurale effusie geen teken van dreigende aortaruptuur is maar eerder een reactieve vochtophoping in de thoracale regio.5 voor IMHB-patiënten zijn refractaire pijn op de borst, bewijs van toenemende omvang van het hematoom, aortaruptuur en progressieve pleurale effusie indicaties voor endovasculaire of chirurgische behandeling.22 wanneer IMH de oplopende aorta impliceert, is er een wezenlijke verhoging van sterftecijfers, en de opkomende secundaire interventies zijn nodig. IMH gevestigd in de aortaboog of dalende aorta is minder waarschijnlijk worden geassocieerd met ongunstige resultaten, en conservatieve medische therapie zou kunnen worden uitgevoerd.

de huidige literatuur bevat geen dwingende richtlijnen voor de behandeling van asymptomatische PAU buiten de bloeddrukcontrole. Symptomatische PAU heeft echter een verwoestend natuurlijk verloop met progressie en breuk; daarom wordt dringend herstel aanbevolen. 11,20

interventionele Behandeling
endovasculaire reparatie is geïndiceerd bij symptomatische/gecompliceerde IMHB-patiënten vanwege het risico op ruptuur11,20,24 (Figuur 7) en wordt geassocieerd met een lagere perioperatieve morbiditeit en mortaliteit dan open herstel.19,25-27 het focale karakter van de aorta-laesie maakt IMHB-patiënten geschikt voor endovasculaire behandeling.5,7 hoewel de literatuur geen overtuigende richtlijnen voor IMH behandeling verstrekt, lijkt het redelijk dat het aan behandeling van advertentie in overeenkomstige segmenten van de aorta gelijkaardig is.Momenteel is TEVAR geïndiceerd bij patiënten met progressie van IMH in de richting van openlijke dissectie of ruptuur.19,28

intimale defecten zonder IMH zijn geschikt voor behandeling met TEVAR als ze gelokaliseerd zijn in de dalende aorta. Als de opgaande aorta betrokken is, chirurgie is geïndiceerd.Bij patiënten met intimale defecten en IMH, bewijs van aangrenzende atheromateuze wand zou meer uitgebreide behandeling van de aorta met langere endografts moeten bevoordelen omdat ondiepe zweren vaak worden onderschat op beeldvorming. Behandeling met langere endografts biedt een veiligheidsmarge tegen undertreating het intimale defect.Een belangrijk risico op TEVAR bij uitgebreide IMH is dat het endogeen transplantaat door het intimale oppervlak kan scheuren in het onderliggende trombose valse lumen. Aldus, zou het endograft in de noninvolved muur boven en onder het intimal defect moeten worden verankerd.Er zijn geen gegevens die profylactische TEVAR ondersteunen voor patiënten met ongecompliceerde IMH zonder intimale afwijking, hoewel in sommige omstandigheden een dergelijke behandeling is uitgevoerd. Open chirurgie moet worden gereserveerd voor patiënten die niet kunnen worden behandeld met stenttransplantaat plaatsing, bijvoorbeeld IMH gevallen met ascending/ arch betrokkenheid (Figuur 8).

voor PAU-patiënten bleek TEVAR een veilige optie te zijn.TEVAR is speciaal geïndiceerd voor symptomatische patiënten met Pau gecompliceerd door pseudoaneurysma vorming of ruptuur.PAU-patiënten zijn vaak ouder en verzwakt, en daarom moet een endovasculaire techniek worden overwogen als de optimale therapie. Echter, bij patiënten met PAU gecompliceerd door IMH, blijft de discussie over de vraag of in de acute fase moet worden gewerkt of moet worden gewacht tot de IMH-resolutie is verdwenen, aangezien dit een belangrijke kwestie kan zijn bij het verbeteren van de late werkzaamheid van TEVAR. Patel et al toonden aan dat behandeling met TEVAR met verlenging tot in de aortaboog gepaard ging met betere resultaten op lange termijn (P = .011) en dat TEVAR na PAU gunstige resultaten vertoonde ten opzichte van open chirurgische reparatie.Endovasculaire reparatie werd geassocieerd met een kortere duur van het verblijf in het ziekenhuis en vergelijkbare late resultaten in de populatie met een hoog risico van PAU-patiënten in vergelijking met open chirurgische reparatie.De incidentie van 5 jaar vrij zijn van cardiovasculaire voorvallen was 67,8%. Gezien de potentiële behoefte aan herinterventies, treedt TEVAR op als de eerste keuze van behandeling bij patiënten met PAU. Echter, vanwege de uitgebreide atherosclerotische laesies waarbij de boog betrokken was, resulteerde TEVAR in een hoger percentage perioperatieve beroerte (8,4% Versus 16,2%).

Follow-Up
Een follow-up van 5 jaar voor zowel IMH type A als type B wordt geadviseerd.31 Irad onderzoekers geloven levenslange medische therapie voor strikte bloeddrukregulatie is geïndiceerd voor alle patiënten.Daarnaast is gemeld dat vergroting van de aorta voor IMHB tijdens de follow-up significant minder vaak voorkwam dan bij ABAD-patiënten (39% Versus 61%; P = .034).5

conclusie

IMH en PAU zijn verschillende aortaziekten met verschillende epidemiologie en pathofysiologie, maar strikt met elkaar geassocieerd. Hoewel IMH ontstaat in een acute modus, PAU is een chronische ziekte die zich snel kan ontwikkelen, beide met onvoorspelbare natuurlijke loop. Behandeling van IMH is vergelijkbaar met klassieke AD, met open chirurgie voor de behandeling van oplopende aorta betrokkenheid en TEVAR en/of medische therapie voor degenen met alleen dalende lokalisatie, gebaseerd op een complicatie-specifieke aanpak. PAU heeft verschillende manieren van presentatie en een onbekende incidentie die kan worden onderschat, omdat het vaak presenteert met een hoog optreden van asymptomatische laesies. Omdat PAU voornamelijk oudere patiënten treft, is TEVAR, indien aangewezen, de voorkeursbehandeling.

Foeke Nauta, MD, is van het Thoracic Aortic Research Center, Policlinico San Donato IRCCS, Universiteit van Milaan in Italië. Hij heeft verklaard dat hij geen financiële belangen heeft in verband met dit artikel.Arnoud Kamman, MD, is van het Thoracic Aortic Research Center, Policlinico San Donato IRCCS, Universiteit van Milaan in Italië. Hij heeft verklaard dat hij geen financiële belangen heeft in verband met dit artikel.Santi Trimarchi, MD, PhD, is van het Thoracic Aortic Research Center, Policlinico San Donato IRCCS, Universiteit van Milaan in Italië. Hij heeft verklaard dat hij geen financiële belangen heeft in verband met dit artikel. Dr. Trimarchi kan worden bereikt op +39 02 5277 4344; [email protected]

1. Stanson AW, Kazmier FJ, Hollier LH, et al. Doordringende atherosclerotische zweren van de thoracale aorta: natuurlijke geschiedenis en clinicopathologische correlaties. Ann Vasc Sur. 1986; 1: 15-23.
2. Nienaber CA, Eagle KA. Aortadissectie: nieuwe grenzen in diagnose en beheer: Deel I: van etiologie tot diagnostische strategieën. Circulatie. 2003;108:628-635.hiratzka LF, Bakris GL, Beckman JA, et al. 2010 ACCF/AHA/AATS/ACR/ASA/SCAI/SIR/STS/SVM guidelines for the diagnostic and management of patients with thoracic aortic disease: a report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines, American Association for Thoracic Surgery, American College of Radiology, American Stroke Association, Society of Cardiovascular Anesthesiologists, Society for Cardiovascular Angiography and Interventions, Society of Interventional Radiology, Society of Thoracic Surgeons, and Society for Vascular Medicine. Circulatie. 2010; 121: e266-369.
3. Harris KM, Braverman AC, Eagle KA, et al. Acute aorta intramuraal hematoom: een analyse van de Internationale Registratie van Acute Aortadissectie. Circulatie. 2012; 126 (suppl 1): S91-96.Tolenaar JL, Harris KM, Upchurch GR Jr, di Eusanio met al; Irad investigators. De verschillen en overeenkomsten tussen intramuraal hematoom van de dalende aorta en acute type B dissectie. J Vasc Sur. 2013; 58: 1498-1504.
4. D ‘ Souza S, Duncan A, Aguila F, et al. TEVAR voor niet-aneurysmale thoracale aortapathologie. Katheter Cardiovasc Interv. 2009;74:783-786.
5. Sundt TM. Intramuraal hematoom en doordringende atherosclerotische zweer van de aorta. Ann Thorac sur. 2007; 83: S835-841; discussie S846-850.
6. Nienaber CA, Sievers HH. Intramuraal hematoom bij acuut aortasyndroom; meer dan één variant van dissectie? Circulatie. 2002;106:284-285.Evangelista a, Mukherjee D, Mehta RH, et al; Irad Investigators. Acuut intramuraal hematoom van de aorta: een mysterie in de evolutie. Circulatie. 2005;111:1063–1070.
7. Cho KR, Stanson AW, Potter DD, et al. Indringende atherosclerotische zweer van de dalende thoracale aorta en boog. J. Thorac Cardiovasc Sur. 2004;127:1393-1401.
8. Ganaha F, Miller DC, Sugimoto K, et al. Prognose van aorta intramuraal hematoom met en zonder door te dringen atherosclerotische ulcus: een klinische en radiologische analyse. Circulatie. 2002;106:342-348.
9. O ‘ Gara PT, DeSanctis RW. Acute Aortadissectie en varianten daarvan. Circulatie. 1995;92:1376-1378.
10. Nienaber CA, von Kodolitsch Y, Petersen B, et al. Intramurale bloeding van de thoracale aorta: diagnostische en therapeutische implicaties. Circulatie. 1995;92:1465-1472.
11. Shimizu H, Yohino H, Udagawa H, et al. Prognose van intramurale bloeding vergeleken met klassieke Aortadissectie. Am J Cardiol. 2000;85:792-795.
12. Song JK, Kim HS, Song JM, et al. Resultaten van medisch behandelde patiënten met aorta intramuraal hematoom. Am J Med. 2002;113:181-187.
13. von Kodolitsch Y, Csösz S, Koschyk DH, et al. Intramuraal hematoom van de aorta: voorspellers van progressie tot dissectie en breuk. Circulatie. 2003;107:1158-1163.Evangelista a, Dominguez R, Sebastia C, et al. Prognostische waarde van klinische en morfologische bevindingen in korte-termijn evolutie van aorta intramuraal hematoom: therapeutische implicaties. EUR Hart J. 2004; 25: 81-87.
14. Patel HJ, Williams DM, Upchurch GR Jr, et al. De uitdaging van geassocieerd intramuraal hematoom met endovasculaire reparatie voor penetrerende zweren van de dalende thoracale aorta. J Vasc Sur. 2010; 51: 829-835.Eggebrecht H, Plicht B, Kahlert P, et al. Intramuraal hematoom en penetrerende ulcera: indicaties voor endovasculaire behandeling. Eur J Vasc Endovasc Sur. 2009; 38: 659-665.
15. Nathan DP, Boonn W, Lai E, et al. Presentatie, complicaties en natuurlijke geschiedenis van het doordringen van atherosclerotische ulcus. J. Vasc Surg. 2012;55:10-15.
16. Svensson LG, Kouchoukos NT, Miller DC, et al. Consensusdocument van deskundigen over de behandeling van dalende thoracale aorta met behulp van endovasculaire stent-transplantaten. Ann Thorac sur. 2008; 85(1 suppl): S1-41.
17. Ince H, Nienaber CA. Diagnose en behandeling van patiënten met Aortadissectie. Hart. 2007;93:266-270.Evangelista a, Dominguez R, Sebastia C, et al. Lange termijn follow-up van aorta intramuraal hematoom: voorspellers van de uitkomst. Circulatie. 2003;108:583-589.
18. Nienaber CA, Fattori R, Lund G, et al. Niet-chirurgische reconstructie van thoracale Aortadissectie door Stent-graft plaatsing. N Engl J Med. 1999;340:1539-1545.
19. Leurs L, Bell R, Degrieck Y, et al; EUROSTAR, UK Thoracic Endograft Registry collaborators. Endovasculaire behandeling van thoracale aortaziekten: gecombineerde ervaring van de Eurostar en het Verenigd Koninkrijk Thoracic Endograft registers. J Vasc Sur. 2004; 40: 670-679.Geisbüsch P, Kotelis D, Weber TF, et al. Vroege en tussentijdse resultaten na endovasculaire Stent graft Reparatie van penetrerende aorta ulcera. J Vasc Sur. 2008; 48: 1361-1368.
20. Clough RE, Mani K, Lyons OT, et al. Endovasculaire behandeling van acuut aortasyndroom. J Vasc Sur. 2011; 54:1580-1587.Erbel R, Aboyans V, Boileau C, et al; auteurs / leden van de Task Force. 2014 ESC richtlijnen over de diagnose en behandeling van aorta ziekten: document die acute en chronische aorta ziekten van de thoracale en abdominale aorta van de volwassene. De Task Force voor de diagnose en behandeling van Aortaziekten van de European Society of Cardiology (ESC). Ik Heb Nog Geen Bericht Van Steam Support … pii: ehu281.
21. Williams DM, Cronin P, Dasika N, et al. Aorta Branch slagader pseudoaneurysma ‘ s bij Aortadissectie. Deel I: Pseudoaneurysm anatomy. J Vasc Interv Radiol. 2006;17:765-771.
22. Patel HJ, Sood V, Williams DM, et al. Late resultaten met reparatie van penetrerende thoracale aorta ulcera: de verdiensten van een endovasculaire benadering. Ann Thorac sur. 2012; 94: 516-522; discussie: 522-523.
23. Moizumi Y, Komatsu T, Motoyoshi N, et al. Klinische kenmerken en lange termijn resultaat van type A en type B intramuraal hematoom van de aorta. J Thorac Cardiovasc Sur. 2004; 127: 421-427.