Zarządzanie agresywnym zapaleniem przyzębia

choroba przyzębia jest terminem parasolowym dla wielu patologii, które wpływają na struktury nośne zębów. Przyzębia może być dalej podkategorized na trzy szerokie klasy w oparciu o radiograficznych, laboratoryjnych i cech klinicznych: przewlekłe zapalenie przyzębia, agresywne zapalenie przyzębia, i przyzębia ze względu na stan ogólnoustrojowy.1 z trzech, agresywne zapalenie przyzębia jest najmniej powszechne; jako takie, lepsze zrozumienie tego typu przyzębia jest potrzebne w celu poprawy diagnostyki i zarządzania chorobą.2

agresywne zapalenie przyzębia zostało zdefiniowane przez międzynarodowe warsztaty klasyfikacji chorób przyzębia w 1999 r. według trzech podstawowych cech: brak warunków ogólnoustrojowych, które mogą przyczyniać się do choroby przyzębia, szybka utrata przyczepu klinicznego i kości wyrostka zębodołowego oraz agregacja rodzinna chorych osób.3 szereg schorzeń ogólnoustrojowych, takich jak cukrzyca i choroby układu krążenia, były zaangażowane w rozwój przyzębia u podatnych pacjentów. Ponieważ wniosek ten został wyciągnięty głównie ze sprawozdań z przypadków i nie kontrolowanych badań klinicznych, dokładny charakter związku nie został jeszcze określony. Uważa się, że najważniejszym efektem tych schorzeń ogólnoustrojowych jest zmiana odpowiedzi immunologicznej gospodarza.4

w agresywnym zapaleniu przyzębia utrata przywiązania występuje znacznie szybciej niż w przewlekłym zapaleniu przyzębia, bardziej powszechnym wariancie. Ponieważ przebieg niszczenia następuje szybko, ocena danych historycznych, radiograficznych i klinicznych jest niezbędna do oszacowania początku choroby. Niektórzy lekarze twierdzą, że masywna utrata przywiązania u stosunkowo młodego pacjenta automatycznie wskazuje na szybki postęp choroby. Jednak ciężka utrata przywiązania można również zobaczyć w przyzębia podatne pacjenta z długą historią złej higieny jamy ustnej, nawet z powolnym tempie postępu. W związku z tym uznano, że niewłaściwe jest stosowanie samego wieku jako podstawowej cechy w celu rozróżnienia różnych podtypów zapalenia przyzębia.5

przytłaczające dowody sugerują, że czynniki genetyczne odgrywają rolę w podatności gospodarza na choroby przyzębia. Vieira i wsp. przeanalizowali parametry kliniczne chorób przyzębia w celu oceny agregacji rodzinnej takich cech. Badanie wykazało rodzinną agregację pomiarów płytki nazębnej, nawet po dostosowaniu się do czynników zakłócających, takich jak wiek, płeć, rasa i nawyki higieny jamy ustnej. Chociaż porównano również inne wskaźniki chorób przyzębia, wskaźnik płytki nazębnej wykazał największą zgodność rodzinną.

u pacjentów z agresywnym zapaleniem przyzębia ilość odkładania się płytki nazębnej jest często niezgodna z nasileniem niszczenia tkanek. W większości przypadków dziąsła wydają się klinicznie zdrowe bez objawów zapalenia, a depozyty kamienia są minimalne. Jednak płytki nazębnej i kamienia są widoczne u niektórych pacjentów, a zapalenie kliniczne jest obecny w przypadkach zaawansowanej choroby.7

prawidłowo funkcjonujące neutrofile są niezbędne do utrzymania zdrowia przyzębia. Świadczy o tym duża liczba genetycznych wad neutrofilów związanych z ciężką chorobą przyzębia. Należą do nich m.in. zespół Kostmanna, zespół Chediaka-Higashiego, zespół Papillona-Lefevre ‘ a, niedobór antytrypsyny alfa-1, niedobór adhezji leukocytów i choroba ziarniniakowa. Proponowany mechanizm rozwoju choroby przyzębia u osób z nieprawidłową funkcją neutrofili wydaje się być nieskuteczną chemotaksją i fagocytozą. Konsensus jest taki, że przewlekła aktywacja niektórych enzymów, takich jak kinaza białkowa C, i regulacja w dół innych, takich jak kinaza diacyloglicerolu, zmniejsza chemotaksję i fagocytozę, a ostatecznie aktywność przeciwdrobnoustrojową.8

mediatory immunologiczne odgrywają rolę w patogenezie kilku chorób jamy ustnej, wśród nich choroby przyzębia. Rozpoczęcie choroby przyzębia wymaga obecności patogenów, a także podatnego gospodarza. Aby poradzić sobie z ciągłym wyzwaniem mikrobiologicznym obecnym w biofilmie poddziąsłowym, układ odpornościowy aktywuje wyspecjalizowane komórki-znane jako makrofagi-jako mechanizm obronny. Gdy wyzwanie mikrobiologiczne przytłacza układ odpornościowy, zaostrza wyniki niszczenia tkanek.9

zlokalizowane kontra uogólnione

agresywne zapalenie przyzębia dzieli się na formy zlokalizowane i uogólnione. Postać miejscowa w dużej mierze wpływa na stałe siekacze i pierwsze trzonowce. Postać uogólniona najczęściej wpływa na uzębienie stałe (ryc. 1). Istnieją kontrowersje co do tego, czy te dwa są odrębnymi bytami, czy też są dwiema postaciami tej samej choroby.10 dowody potwierdzają tezę, że w niektórych przypadkach choroba miejscowa postępuje do postaci uogólnionej w wieku pacjenta, podczas gdy w innych przypadkach cechy obu chorób są powszechne u tej samej osoby.

odwrotnie, jedno badanie sugerowało, że dwa mogą być unikalne jednostki, ponieważ osoby z zlokalizowanym agresywnym zapaleniem przyzębia (LAP) dobrze odpowiedzi na leczenie, natomiast pacjenci z uogólnionym agresywnym zapaleniem przyzębia (GAP) nadal wykazywać zniszczenie tkanek, pomimo leczenia.11 wielu autorów, którzy badali choroby przyzębia w młodej populacji (w wieku od 15 do 30 lat) zauważyli kliniczne cechy przyzębia i inne dane demograficzne z tej grupy różnią się uderzająco od cech zniszczenia przyzębia u osób starszych. W rzeczywistości system klasyfikacji z 1989 roku przyjęty przez Amerykańską Akademię periodontologii opierał się w dużej mierze na wieku początku i tempie progresji. U młodych osób z objawami zapalenia przyzębia stwierdzono młodzieńcze zapalenie przyzębia, a u pacjentów z szybkim tempem niszczenia tkanek rozpoznano szybko postępujące zapalenie przyzębia.

system ten wywołał wiele krytyki, więc pojawił się nowy system klasyfikacji. Highfield12 zauważa, że trudność w ustaleniu jednolitego zestawu kryteriów klasyfikacji chorób przyzębia polega na heterogeniczności prezentacji klinicznej i braku zrozumienia prawdziwej natury różnic w prezentacji klinicznej. Wiele badań, na przykład, potwierdza pogląd, że LAP ma tendencję do występowania między 11 a 13 rokiem życia. Na podstawie ilości zniszczenia przyzębia widzianego w momencie wykrycia przyjmuje się jednak, że proces chorobowy rozpoczął się wcześniej.Ponadto LAP różni się od GAP tym, że ten pierwszy ma wyraźną etiologię mikrobiologiczną — Aggregatibacter actinomycetemcomitans (Aa). Mikroorganizm ten został po raz pierwszy zidentyfikowany jako patogen przyzębia w 1975 roku. Od tego czasu, większość badań przekrojowych wykazały, że jest związany z chorobą przyzębia u młodzieży.

Fine et al14 obserwowali 96 uczniów przez rok, aby ustalić, czy ukrywanie Aa prowadziłoby do utraty masy kostnej — głównego wskaźnika agresywnej choroby. Autorzy zauważyli, że u sześciu z 36 początkowo zdrowych dzieci Aa-dodatnich stwierdzono utratę masy kostnej podczas rocznej obserwacji, w porównaniu z żadnym z 58 pacjentów AA-ujemnych. Doszli do wniosku, że Aa jest związane z utratą masy kostnej, ale nie wszyscy pacjenci, którzy noszą Aa rozwinie choroby przyzębia.W nowszym badaniu oceniano związek między odpowiedziami IgG w surowicy na szereg patogenów przyzębia, w tym Aa, Porphyromonas gingivalis (Pg) i Tannerella forsythia (TF). Chociaż zbadano tylko najgłębsze kieszenie w każdym kwadrancie, autorzy nie stwierdzili różnic w poziomie mikrobiologicznym między GAP a LAP. Autorzy wykazali, że u pacjentów z GAP poziom Pg, TF i Aa korelował z parametrami klinicznymi, ale nie z IgG w surowicy. Żadna zmienna nie korelowała jednak z nasileniem choroby w LAP. Ponadto nie stwierdzono różnic w odpowiedzi surowicy na Pg i Aa u pacjentów z GAP i LAP. Wysokie miana przeciwciał przeciwko TF stwierdzono u więcej niż jednej trzeciej pacjentów z GAP, ale były one niewykrywalne u pacjentów z LAP.

leczenie agresywnego zapalenia przyzębia

historycznie pacjenci z agresywnym zapaleniem przyzębia doświadczali słabych wyników i często stosowano radykalne metody leczenia. Ostatnio jednak wykazano skuteczność chirurgicznej i niechirurgicznej terapii przyzębia. Faza I jest pierwszym krokiem w terapii przyzębia, a jej celem jest znaczne zmniejszenie lub wyeliminowanie obciążenia mikrobiologicznego, a także czynników, które przyczyniają się do choroby przyzębia. Obejmują one, ale nie ograniczają się do, nad – i poddziąsłowych Oprzyrządowanie do usuwania kamienia nazębnego, leczenie obszarów wpływ żywności, i przywrócenie zmian próchnicy. Niektórzy autorzy twierdzą, że sama terapia niechirurgiczna może być wystarczająca, jeśli choroba jest we wczesnych stadiach. Bouziane i wsp. 16 oceniali wyniki kliniczne i radiologiczne pacjentów z GAP, którzy byli leczeni terapią niechirurgiczną w odstępach trzech miesięcy, sześciu miesięcy i pięciu lat po leczeniu. Autorzy doszli do wniosku, że terapia ta skutkowała przerwaniem progresji choroby, ustąpieniem stanu zapalnego, zmniejszeniem głębokości kieszeni i innymi korzystnymi wynikami klinicznymi.

leczenie agresywnego zapalenia przyzębia pozostaje wyzwaniem dla klinicystów ze względu na brak standardowych protokołów skutecznej kontroli choroby. Na przykład, podzbiór agresywnych pacjentów przyzębia może nadal wykazywać zniszczenia przyzębia z powodu trwałych patogenów przyzębia. Pacjenci ci często wymagają wspomagającego miejscowego i ogólnoustrojowego leczenia chemioterapeutycznego. Typowe ogólnoustrojowe Schematy antybiotyków obejmowały amoksycylinę i metronidazol, chociaż inne klasy antybiotyków również okazują się skuteczne. Jedna grupa badaczy oceniała skuteczność wspomagającej moksyfloksacyny w leczeniu GAP. Doszli do wniosku, że w porównaniu z skalowaniem i planowaniem korzeni z placebo, leczenie wspomagające moksyfloksacyną uzyskało znacznie większą poprawę krwawienia po sondowaniu, głębokości kieszeni i przyrostu klinicznego przywiązania.

antybiotyki mają jednak pewne wady, takie jak niekorzystne działanie ogólnoustrojowe i reakcje alergiczne. Alternatywnie, Moreira i wsp. 18 opisują przeciwdrobnoustrojową terapię fotodynamiczną, nowy dodatek do tradycyjnego instrumentacji i terapii przeciwdrobnoustrojowej. Zasady tego leczenia polegają na eliminacji komórek drobnoustrojów poprzez zastosowanie środka fotouczulającego i źródła światła laserowego o niskiej intensywności. Po kontrolowanym, randomizowanym badaniu z podwójnie ślepą próbą autorzy doszli do wniosku, że skalowanie i struganie korzeni, w połączeniu z przeciwbakteryjną terapią fotodynamiczną, było bardziej skuteczne w zmniejszaniu głębokości kieszeni niż skalowanie i struganie korzeni samo w 90-dniowej obserwacji.

II faza leczenia przyzębia obejmuje zabiegi chirurgiczne mające na celu poprawę rokowania zębów (lub ich uzupełnienia) oraz poprawę estetyki. Osiąga się to poprzez szereg opcji chirurgicznych, w tym, ale nie ograniczając się do zabiegów resekcyjnych — takich jak dziąsła i resekcje kostne — i regeneracyjne klapy z przeszczepami. Procedury te nie mają na celu leczenia chorób, ale raczej zapewnienie środowiska sprzyjającego gojeniu tkanek błony śluzowej i dziąseł. Jako takie, Chirurgia przyzębia jest często wykonywana na tkankach niepalnych i przy braku kieszonek przyzębnych. Ostatnio wiele nowych technologii, takich jak lasery, zostały zaproponowane do chirurgii przyzębia. Większość z nich ma na celu zastąpienie stosowania skalpeli, łyżeczek, urządzeń do elektrokoagulacji i innych uznanych narzędzi chirurgicznych — chociaż potrzebne są dalsze badania, aby wykazać skuteczność tych nowych technologii.

opisy przypadków

poniższe opisy przypadków przedstawiają przykłady pacjentów z lapa i GAP przed i po leczeniu przyzębia.

zlokalizowane agresywne zapalenie przyzębia

14-letnia dziewczyna przedstawiona z miejscową agresywne umiarkowane zapalenie przyzębia (Rysunek 2 i Rysunek 3). Pacjent przeszedł badania mikrobiologiczne w celu uzyskania sulcular pobierania próbek beztlenowych poddziąsłowych patogenów przyzębia. Po analizie wyników przepisano jej antybiotyk amoksycylinę i metronidazol oraz cztery ćwiartki skalowania i strugania korzeni. Dane zebrane dwa lata później pokazują, że pacjent pozostaje stabilny w stosunku do przyzębia (ryc. 4 i ryc. 5). Podwyższony poziom krwawienia na sondowanie, głębokość sondowania i kliniczne poziomy przywiązania, jednak wskazywały na obecność szczątkowych, łagodnych zlokalizowanych chorób przyzębia.

w kolejnym badaniu mikrobiologicznym dwa lata po leczeniu, analiza bakteriologiczna wykazała zwiększone ryzyko choroby, jednak spektrum zmieniło się i wrażliwość flory poddziąsłowej drobnoustrojów uległa zmianie. Pacjent utrzymuje się w bliskich odstępach czasu (dwa do trzech miesięcy), ponieważ ryzyko choroby i upodobania do zapalenia przyzębia pozostają wysokie w tym przypadku. Zalecana higiena jamy ustnej jest agresywna i energiczna i może obejmować codzienne płukanie ust przeciwdrobnoustrojowe, czyszczenie międzykomórkowe i stosowanie irygatora doustnego i szczoteczki do zębów.

rysunek 2. W prawym górnym kwadrancie 14-latka z zlokalizowanym agresywnym zapaleniem przyzębia prezentuje się z dużą diastema między # 9 i #10. Brodawki wydają się lekko bulwiaste, a głębokość sondowania wynosi od 5 mm do 6 mm.

uogólnione agresywne zapalenie przyzębia

32-letni mężczyzna przedstawiony z uogólnionym ciężkim agresywnym zapaleniem przyzębia. Miał liczne ropnie, Głębokie głębokości sondowania, krwawienie podczas sondowania z widocznym stanem zapalnym, bulwiaste brodawki i patologiczną migrację zębów. Objawy te wskazywały na ostrą chorobę, wymagającą pilnego leczenia (rycina 6 do rycina 9). Wykluczono cukrzycę. Po rozpoznaniu pacjent był leczony zachowawczo czterema ćwiartkami skalowania i strugania korzeni oraz chemioterapeutykami wspomagającymi. Podczas gdy długoterminowe rokowanie jest słabe ze względu na ciężką i uogólnioną utratę przywiązania, celem krótkoterminowym jest utrzymanie uzębienia tak długo, jak to możliwe. Pacjent pozostaje w trzymiesięcznych interwałach podtrzymujących przyzębia po roku od rozpoczęcia leczenia i został przepisany agresywny przeciwdrobnoustrojowy schemat higieny jamy ustnej (rycina 10).

wnioski

jako najmniej powszechna forma choroby przyzębia, agresywne zapalenie przyzębia jest również najmniej zrozumiałe. Dopóki dodatkowe badania wysokiej jakości dostarcza dowodów na temat najskuteczniejszego podejścia do leczenia, klinicyści muszą być czujni w identyfikacji objawów klinicznych agresywnego zapalenia przyzębia, tak różne strategie mogą być realizowane na wczesnym etapie procesu chorobowego, jak to możliwe.

1. Holmstrup P. zmiany dziąseł wywołane bez płytki nazębnej. Ann Periodontol. 1999;4:20–29.
2. Susin C, Haas AN, Albandar JM. Epidemiologia i demografia agresywnego zapalenia przyzębia. Periodontol 2000. 2014;65:27–45.
3. Lang NP, Bartold PM, Cullinan m, et al. Międzynarodowe Warsztaty Klasyfikacyjne. Raport konsensusu: agresywne zapalenie przyzębia. Ann Periodontol. 1999:4:53.
4. Niedźwiedź PN. Przypadek przyzębia jako jednostki klinicznej. J Periodontol. 1971:42:516–520.
5. Armitage GC, Cullinan MP. Porównanie cech klinicznych przewlekłego i agresywnego zapalenia przyzębia. Periodontol 2000. 2010;53:12–27.
6. Vieira AR, Albandar JM. Rola czynników genetycznych w patogenezie agresywnego zapalenia przyzębia. Periodontol 2000. 2014;65:92–106.
7. Liljenberg B, Lindhe J. młodzieńcze zapalenie przyzębia. Niektóre cechy mikrobiologiczne, histopatologiczne i kliniczne. J Clin Periodontol. 1980;7:48–61.
8. Scott DA, Krauss JL. Neutrofile w zapaleniu przyzębia. Front Oral Biol. 2012;15:56–83.
9. Shaddox LJ, Wiedey E, Bimstein I, et al. Hiper-responsywny fenotyp w zlokalizowanym agresywnym zapaleniu przyzębia. J Dent Res. 2010; 89: 143-148.
10. Albandar JM. Agresywne zapalenie przyzębia: definicja przypadku i kryteria diagnostyczne. Periodontol 2000. 2014;65:13–26.
11. Brown LJ, Albandar JM, Brunelle JA, Löe H. wczesne zapalenie przyzębia: progresja utraty przywiązania w ciągu 6 lat. J Periodontol. 1996;67:968–975.
12. Highfield J. Diagnostyka i klasyfikacja chorób przyzębia. Aust Dent J. 2009: 54: S11-S26.
13. Eres G, Saribay a, Akkaya M. potrzeby leczenia przyzębia i częstość występowania zlokalizowanego agresywnego zapalenia przyzębia u młodej populacji Tureckiej. J Periodontol. 2009;80:940–944.
14. Fine Dh, Markowitz K, Furgang D, et al. Aggregatibacter actinomycetemcomitans i jego związek z inicjacją zlokalizowanego agresywnego zapalenia przyzębia: podłużne badanie kohortowe początkowo zdrowych nastolatków. J Clin Microbiol. 2007;45(12):3859–3869.
15. Saraiva L, Rebeis ES, Martins Ede S, et al. Poziomy surowic IgG wobec podgrupy periodontopatogenów i ciężkości choroby u pacjentów z agresywnym zapaleniem przyzębia: badanie przekrojowe wybranych miejsc kieszonkowych. J Clin Periodontol. 2014;41: 943–951.
16. Bouziane a, Benrachadi L, Abouqal R, Ennibi O. wyniki niechirurgicznej terapii przyzębia w ciężkim uogólnionym agresywnym zapaleniu przyzębia. J Implant Przyzębia Sci. 2014;44:201–206.
17. Ardila CM, Martelo-Cadavid JF, Boderth-Acosta G, Ariza-Garcés AA, Guzmán IC. Wspomagająca moksyfloksacyna w leczeniu uogólnionego agresywnego zapalenia przyzębia pacjentów: wyniki kliniczne i mikrobiologiczne randomizowanego, potrójnie ślepego i kontrolowanego placebo badania klinicznego. J Clin Periodontol. 2015;42:160–168.
18. Moreira AL, Novaes AB Jr, Grisi MF, Taba m Jr, Souza SL, et al. Przeciwdrobnoustrojowa terapia fotodynamiczna jako uzupełnienie niechirurgicznego leczenia agresywnego zapalenia przyzębia: randomizowane, kontrolowane badanie z podzieloną jamą ustną. J Periodontol. 2015;86:376–386.
19. Carranza FA Newman MG, Takei HH, Klokkevold PR. Rozdział 53: II faza leczenia przyzębia. Periodontologia kliniczna Carranzy. St. Louis, MO: Saunders Elsevier. 2015;552–556.

od decyzji w stomatologii. Wrzesień 2016;2(09):46-49.