Ulcera aortica penetrante e ematoma intramurale

L’ematoma intramurale aortico (IMH) è una malattia aortica acuta, definita dalla presenza di emorragia all’interno della parete aortica e nessuna evidenza di lacrima intimale. L’ulcera aortica penetrante (PAU) è una condizione aortica cronica, definita da una rottura simile all’ulcera dell’intima che matura all’interno del lume aortico. IMH di solito presenta un’intima liscia e un certo grado di aterosclerosi, mentre PAU è associato ad aterosclerosi sistemica e, spesso, un’intima ispessita con crateri (Figura 1). Stanson et al hanno descritto accuratamente PAU come un’ulcerazione di una placca ateromatosa che interrompe la lamina elastica interna e consente la formazione di ematomi all’interno dei media della parete aortica.1

PAU può essere la causa di IMH, che può evolvere come dissezione aortica (AD). IMH si distingue da AD per l’assenza di un lembo intimale.2 La classificazione di Stanford definisce l’IMH in modo simile all’AD: l’IMH di tipo A coinvolge l’aorta ascendente e l’arco, mentre l’IMH di tipo B (IMHB) è localizzato solo nell’aorta toracica discendente.3 L’incidenza di IMH e PAU non è ancora chiara. IMH è stata riportata in letteratura con un’incidenza variabile tra il 2% e il 45% (circa il 12% tra tutte le dissezioni acute) sulla base del Registro internazionale della dissezione aortica acuta (IRAD).4,5 L ‘ incidenza di PAU è scarsa, sebbene siano state descritte percentuali dal 2,3% al 7,6% nei pazienti sintomatici.6 Nei pazienti ricoverati con AD acuta, è stata identificata un’ulcera nel 7,6%, il che potrebbe implicare che PAU causa la dissezione più spesso di quanto si pensasse in precedenza.6

EZIOLOGIA

L’eziologia di IMH e PAU rimane una questione di dibattito. Entrambe le entità mostrano meccanismi simili di infiammazione ed espressione delle metalloproteinasi della matrice e cambiamenti proliferativi mediali con trasformazione delle cellule muscolari lisce da fenotipi contrattili a mutanti. Inoltre, entrambi mostrano comunemente apoptosi e degenerazione mediale.7 Un concetto suggerito di formazione IMH è che nasce da una rottura vasa vasorum nello strato mediale della parete aortica, innescando una lacrima secondaria verso il lume aortico.2 L’ipertensione e l’infarto della parete aortica sono entrambi associati a questa fisiopatologia. Un’altra ipotesi è che IMH origini da piccole lacrime di ingresso nell’intima seguite da trombosi di queste lacrime, rendendo queste lacrime difficili da rilevare negli studi di imaging.2,8 Sebbene non vi sia un verdetto definitivo, sono stati identificati diversi potenziali fattori di rischio per IMH, come l’età più elevata, il grande diametro aortico e l’aumento dello spessore della parete aortica.4,5,9

PAU può svilupparsi dall’erosione progressiva delle placche murali ateromatose, penetrando nella lamina elastica. Ipertensione arteriosa, iperlipoproteinemia e sclerosi aortica hanno dimostrato di predisporre le caratteristiche di PAU. Poiché tutti questi fattori sono spesso più presenti nei pazienti più anziani, PAU è più frequente negli anziani.Tuttavia, PAU può verificarsi anche nei pazienti più giovani a causa di lacrime intimali che rimangono stabili senza progressione di AD o IMH. PAU complicato è definito dallo sviluppo di aneurismi, pseudoaneurismi, dissezioni o rotture aortiche. Una stretta valutazione di PAU, misurando sia il diametro che la profondità dell’ulcera, è obbligatoria per prevenire le complicanze aortiche.11

DIAGNOSI

Clinica
Sulla base della valutazione clinica, l’IMH non può essere distinto in modo affidabile dall’AD classico.8 Tolenaar et al hanno confrontato la presentazione clinica tra IMHB e AD acuta di tipo B (ABAD), mostrando che l’IMHB si presentava prevalentemente negli uomini (62% vs 33%; P < .001) in età avanzata (69 ± 12 vs 63 ± 14; P <.001), più spesso con dolore toracico (80% vs 69%; P = .020) ed ematoma periaortico (22% vs 13%; P = .020).5 Inoltre, i pazienti con IMHB presentavano meno frequentemente deficit di impulso e ischemia mesenterica/degli arti, 5 in modo simile alle osservazioni precedenti.9 La prevalenza di IMH globale tra i pazienti che presentano sindromi aortiche acute non traumatiche varia ampiamente dal 6% al 50%.9,12-17 Tale discrepanza può essere spiegata da differenze nella definizione dell’imaging e nella selezione del paziente: potenzialmente, i centri di riferimento potrebbero osservare più frequentemente i pazienti IMH che hanno già sviluppato l’AD classica.

La presentazione clinica di PAU è molto varia. Fondamentalmente, le PAU sono lesioni aortiche asintomatiche, identificate durante l’imaging indicato per altri motivi.10 Quando si confrontano PAU da solo con PAU più IMH, i due gruppi hanno mostrato somiglianze in età, prevalenza di comorbidità, frequenza di presentazione con rottura o entità della riparazione.18 PAU con IMH è stato associato ad un rischio più elevato di fallimento del trattamento della riparazione dell’aneurisma endovascolare toracica (TEVAR), definito come necessità di reintervento aperto o endovascolare, rottura aortica o morte correlata all’aorta (P = .03). In questa coorte, i pazienti con PAU associato a IMH hanno avuto interventi più emergenti senza alcuna differenza nella sopravvivenza per tutte le cause a 24 mesi.18

Imaging
Una volta si pensava che l’IMH fosse relativamente raro rispetto all’AD. Tuttavia, a causa dell’imaging moderno, diversi studi hanno osservato una prevalenza di IMH del 10% al 30% nei pazienti sospettati di AD.11-14, 16 Tecniche di imaging CT e MRI hanno ulteriormente supportato l’ipotesi che IMH, PAU e AD possano essere varianti dello stesso processo. L’annuncio che si presenta con un falso lume trombizzato potrebbe assomigliare all’IMH sull’imaging perché le lacrime di ingresso non sono più visibili. Al fine di distinguere tra queste condizioni, l’imaging trasversale è considerato il gold standard. Nell’IMHB, l’ematoma periaortico è più frequentemente osservato rispetto ai pazienti con ABAD. La presenza di versamento pleurico può rendere difficile la distinzione tra avventizia intatta e interrotta. Tuttavia, la stretta relazione tra l’IMH e l’avventizia può innescare lo sviluppo di ematoma periaortico e rottura.5 Un’analisi completa dell’imaging può esporre indizi anatomici specifici, nonché lesioni intimali nella curvatura interna dell’arco aortico, che possono essere spesso riscontrate in pazienti con IMH. Questi segni possono essere utili per indicare e pianificare TEVAR.19

Per IMH, l’imaging assiale rivela un ispessimento della parete aortica superiore a 0,5 cm in un modello eccentrico o concentrico, con un difetto di riempimento intraluminale tangenziale lineare come caratteristica distintiva (Figura 2). Al contrario, l’AD acuta con un falso lume trombizzato mostra coaguli intramurali curvilinei che spesso mancano di una parete esterna ben definita a causa di ematoma mediastinico e versamenti pleurici.11 In generale, l’IMH colpisce più frequentemente l’aorta discendente, con tassi dal 50% all ‘ 85%.4,5 La valutazione delle misurazioni del diametro aortico tra i pazienti con IMHB e ABAD ha mostrato che la radice aortica e la giunzione sinotubulare erano significativamente più grandi nei pazienti con ABAD (3,6 cm vs 3,4 cm; P = .047, e 3,4 cm vs 3 cm; P = .002, rispettivamente), mentre il diametro aortico discendente massimo era uguale (entrambi 4 cm).5

Per PAU, un criterio di imaging è una raccolta localizzata di contrasto che si estende dal lume (Figura 3). Alcuni ricercatori hanno dimostrato che PAU si trova principalmente nell’aorta discendente (61,2%), seguita da localizzazioni addominali (29,7%) e arch (6,8%) (Figure 4 e 5).7,20 PAU può presentare con ulcere multiple e diverse gamme di diametro e profondità; tuttavia, l’indicazione per il trattamento è stata suggerita quando si estende più di 20 mm di profondità.3,21 In questi pazienti, il trombo murale ha una superficie luminale irregolare che può restringere localmente il lume. Diversamente, il trombo IMH ha una superficie liscia, rappresentata dalla lamella aortica, e può estendersi longitudinalmente.

PROGNOSI

IMH e PAU possono progredire fatalmente, specialmente quando sono presenti entrambe le malattie (Figura 6). IMH concomitante con PAU è associato ad un aumentato rischio di espansione e rottura.11,22 Per IMH da solo, anche se 34% dei pazienti mostrerà regressione, 16% a 47% dei pazienti progredirà allo sviluppo di AD, 2,9,22, 23 e 20% a 45% svilupperà una rottura aortica.2 Il miglior predittore della regressione IMH senza complicazioni è un diametro aortico normale nella fase acuta.17 Evangelista et al hanno riferito che tra 68 pazienti IMH, il 22% ha sviluppato un aneurisma fusiforme, l ‘ 8% un aneurisma sacculare e il 24% uno pseudoaneurisma (in un tempo medio di 45 mesi).23 Il database IRAD ha recentemente mostrato una mortalità IMH simile a 1 anno rispetto alla AD classica (5,3% vs 8,7% e 10,3% vs 8,2% per il tipo A e B, rispettivamente), senza alcuna differenza significativa nei tassi di mortalità complessiva in ospedale a causa dell’aorta discendente malata (4,4% vs 11,1%; P = .062) e aorta ascendente (26.6% vs 26,5%; P = .998).4 Simile all’AD di tipo A, l’IMH che coinvolge l’aorta ascendente è una condizione letale ed è un’indicazione per un intervento chirurgico rapido a causa del rischio di tamponamento cardiaco, rottura o compressione dell’ostia coronarica.2,4,9 Nei pazienti con dissezione aortica discendente, è stato riportato che l’estensione addominale è significativamente più comune nell’ABAD rispetto all’IMH (64,9% vs 40,2%; P < .001). Occasionalmente, l’IMH può causare l’ostruzione di un ramo laterale aortico, con conseguente ischemia dell’organo finale e la necessità di una terapia interventistica.5

Le evidenze relative alla progressione della malattia della PAU asintomatica sono limitate. La formazione di pseudoaneurisma può verificarsi nel 15% al 50%. L’associazione del diametro di PAU e del rischio di rottura rimane poco chiara, sebbene i pazienti con un diametro dell’ulcera> 20 mm e/o una profondità dell’ulcera> 20 mm siano associati ad un alto rischio di progressione della malattia e debbano essere valutati come possibili candidati per una riparazione endovascolare precoce o chirurgica.11,20

GESTIONE

Medico
La gestione primaria dei pazienti che presentano IMHB non complicato consiste nella terapia medica e nel monitoraggio intensivo.4,5,16 La gestione medica include la normalizzazione urgente della pressione sanguigna e la riduzione della frazione di eiezione ventricolare sinistra, in quanto sono i principali determinanti dell’estensione e della rottura della dissezione. È stato dimostrato che i beta-bloccanti riducono la mortalità dal 67% al 95% 22 e devono essere somministrati alle dosi più tollerate. I bloccanti dei canali del calcio sono considerati il farmaco alternativo di scelta. Per normalizzare la pressione sanguigna causata dalla stimolazione dei recettori adrenergici, deve essere iniziata un’adeguata terapia analgesica, preferibilmente con solfato di morfina.8,11,16,20,22

In uno studio condotto da Tolenaar et al, due pazienti con un IMHB e un ematoma periaortico sono morti a causa di una rottura aortica nonostante un adeguato trattamento medico5,sottolineando l’importanza dell’ematoma periaortico come fattore di rischio per eventi avversi nei casi emergenti di IMH. Tuttavia, la differenziazione tra ematoma periaortico e versamento pleurico è essenziale perché il versamento pleurico non è un segno di rottura aortica imminente, ma piuttosto una raccolta di liquidi reattivi nella regione toracica.5 Per i pazienti con IMHB, dolore toracico refrattario, evidenza di aumento delle dimensioni dell’ematoma, rottura aortica e versamento pleurico progressivo sono indicazioni per il trattamento endovascolare o chirurgico.22 Ogni volta che l’IMH coinvolge l’aorta ascendente, c’è un sostanziale aumento dei tassi di mortalità e sono necessari interventi secondari emergenti. L’IMH localizzato nell’arco aortico o nell’aorta discendente è meno probabile che sia associato a esiti avversi e potrebbe essere eseguita una terapia medica conservativa.9

La letteratura attuale non fornisce linee guida convincenti per il trattamento della PAU asintomatica oltre il controllo della pressione arteriosa. Tuttavia, PAU sintomatico ha un decorso naturale devastante con progressione e rottura; pertanto, si raccomanda una riparazione urgente. 11,20

Trattamento interventistico
La riparazione endovascolare è indicata nei pazienti con IMHB sintomatico/complicato a causa del rischio di rottura11,20,24 (Figura 7) ed è associata a morbilità e mortalità perioperatoria inferiori rispetto alla riparazione aperta.19,25-27 Il carattere focale della lesione aortica rende i pazienti IMHB candidati adatti per il trattamento endovascolare.5,7 Sebbene la letteratura non fornisca linee guida convincenti per il trattamento con IMH, sembra ragionevole che sia simile al trattamento dell’AD nei segmenti corrispondenti dell’aorta.3,28 Attualmente, TEVAR è indicato in pazienti con progressione di IMH verso dissezione o rottura palese.19,28

I difetti intimali senza IMH sono adatti per il trattamento con TEVAR se sono localizzati nell’aorta discendente. Se è coinvolta l’aorta ascendente, è indicato un intervento chirurgico.29 Nei pazienti con difetti intimali e IMH, l’evidenza di parete ateromatosa adiacente dovrebbe favorire un trattamento più esteso dell’aorta con endotrapianti più lunghi perché le ulcere superficiali sono spesso sottovalutate sull’imaging. Il trattamento con endotrapianti più lunghi fornisce un margine di sicurezza contro la sottotrattamento del difetto intimale.21 Un rischio importante di TEVAR in IMH estesa è che l’endotrapianto può lacerare attraverso la superficie intimale nel falso lume sottostante trombizzato. Pertanto, l’endotrapianto deve essere ancorato nella parete non coinvolta sopra e sotto il difetto intimale.3 Non ci sono dati che supportano TEVAR profilattico per i pazienti con IMH non complicata senza difetto intimale, anche se in alcune circostanze, tale trattamento è stato eseguito. La chirurgia aperta dovrebbe essere riservata ai pazienti che non possono essere trattati con il posizionamento di stent graft, ad esempio, i casi di IMH con coinvolgimento ascendente/ arco (Figura 8).

Per i pazienti con PAU, TEVAR si è rivelato un’opzione sicura.TEVAR è particolarmente indicato nei pazienti sintomatici con PAU complicata da formazione o rottura di pseudoaneurismi.19 Pazienti PAU sono spesso anziani e debilitati, e quindi, una tecnica endovascolare dovrebbe essere considerata come la terapia ottimale. Tuttavia, nei pazienti con PAU complicata da IMH, rimane la discussione se operare in fase acuta o attendere la risoluzione di IMH, poiché questo potrebbe essere un problema importante per migliorare l’efficacia tardiva di TEVAR. Patel et al hanno mostrato che il trattamento con TEVAR con estensione nell’arco aortico era associato a migliori risultati a lungo termine (P = .011) e che TEVAR dopo PAU ha mostrato risultati benefici sulla riparazione chirurgica aperta.30 La riparazione endovascolare è stata associata a una durata più breve della degenza ospedaliera e risultati tardivi simili nella popolazione ad alto rischio di pazienti PAU rispetto alla riparazione chirurgica aperta.30 La libertà a 5 anni dal tasso di eventi cardiovascolari era del 67,8%. Data la potenziale necessità di reinterventions, TEVAR emerge come la prima scelta del trattamento in pazienti che presentano con PAU. Tuttavia, a causa delle estese lesioni aterosclerotiche che coinvolgono l’arco, TEVAR ha provocato un più alto tasso di ictus perioperatorio (8,4% vs 16,2%).

Follow-up
Si consiglia un follow-up di 5 anni sia per IMH di tipo A che di tipo B.31 Gli investigatori IRAD ritengono che la terapia medica per tutta la vita per una rigorosa regolazione della pressione arteriosa sia indicata per tutti i pazienti.5 Inoltre, è stato riportato che l’allargamento dell’aorta per IMHB durante il follow-up è stato significativamente meno comune rispetto ai pazienti con ABAD (39% vs 61%; P = .034).5

CONCLUSIONE

IMH e PAU sono diverse malattie aortiche con diversa epidemiologia e fisiopatologia ma strettamente associate tra loro. Sebbene IMH abbia origine in una modalità acuta, PAU è una malattia cronica che può svilupparsi rapidamente, sia con corsi naturali imprevedibili. La gestione dell’IMH è simile alla AD classica, con chirurgia aperta per il trattamento del coinvolgimento aortico ascendente e TEVAR e / o terapia medica per quelli con localizzazione solo discendente, basata su un approccio specifico della complicazione. PAU ha vari modi di presentazione e un’incidenza sconosciuta che potrebbe essere sottovalutata perché spesso si presenta con un’elevata insorgenza di lesioni asintomatiche. Poiché PAU colpisce prevalentemente pazienti anziani, quando indicato, TEVAR è il trattamento di scelta.

Foeke Nauta, MD, è del Centro di Ricerca Aortica Toracica, Policlinico San Donato IRCCS, Università degli Studi di Milano in Italia. Ha dichiarato di non avere interessi finanziari relativi a questo articolo.
Arnoud Kamman, MD, proviene dal Centro di Ricerca Aortica Toracica, Policlinico San Donato IRCCS, Università degli Studi di Milano in Italia. Ha dichiarato di non avere interessi finanziari relativi a questo articolo.
Santi Trimarchi, MD, PhD, è del Centro di Ricerca Aortica Toracica, Policlinico San Donato IRCCS, Università degli Studi di Milano in Italia. Ha dichiarato di non avere interessi finanziari relativi a questo articolo. Trimarchi può essere raggiunto a +39 02 5277 4344; [email protected]

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